3.2 Remodelace kostí
Metabolismus kostí je nepřetržitý aktivní proces. Za jeden rok se vymění kolem 10% kostní hmoty, když nepočítáme opravné procesy při mikrotraumatech a traumatech. Remodelace se odehrává ve dvou podobách:
- cílená je vyvolaná mikrotraumatem nebo změnou zatěžování kostí, například při změně sportu. Cyklus v tomto případě trvá zhruba 4 měsíce.
- stochastická remodelace začíná náhodně na různých místech kostry a jejím cílem je přestavět celou kostru během deseti let.
Kostní remodelace je charakterizována kostním cyklem. Cyklus e začíná zmnožením a aktivací osteoklastů, po té následuje odbourávání kosti a pak, po krátké fázi klidu, se aktivují osteoblasty a tvoří novou kost. Podmínkou fyziologické remodelace je udržování rovnováhy mezi odbouráváním a novotvorbou. Jakékoli nerovnováhy (zvýšení nebo snížení novotvorby nebo odbourávání) vede k metabolickým poruchám kostí. Jenom v dětství je novotvorba fyziologicky vyšší, protože se podílí na růstu.
Význam remodelace je v udržování strukturní integrity kosti (pevnosti), adaptaci tvaru a změny organizační struktury kosti tak, aby odpovídaly biomechanickým silám, které na ně působí. Bez významu není ani udržování homeostázy vápníku, fosfátů a dalších iontů.
| Remodelace je ovlivňována: Ø mechanickým zatěžováním Ø stavem všech kostních buněk Ø hladinou fosfátů a kalcia v krvi Ø metabolismem živin Ø hormony (systémová regulace) a lokálními faktory (místní regulace) |
Systémová regulace
| Hormon | Mechanismus účinku | Resorpce | Formace |
|---|---|---|---|
| Parathormon (PTH) | Při fyziologické sekreci (podle cirkadiánních rytmů) udržuje rovnováhu odbourávání i tvorby. V nadbytku snižuje tvorbu kosti. Vliv jen na stochastickou remodelaci. | ↑ | ↑ (↓) |
| Kalcitriol | Je důležitý pro diferenciaci buněk (klastů i blastů). Zvyšuje resorpci staré kosti a podporuje novotvorbu nové kosti při remodelaci. V nadbytku blokuje novotvorbu kosti. | ↑ | ↑ (↓) |
| Kalcitonin | Blokuje účinek PTH na osteoklasty. | ↓ | 0 |
| Kortizol | Zvyšuje produkci i aktivitu osteoklastů a způsobuje apoptózu (ubývání) osteoblastů. Důsledkem je zvýšené odbourávání kosti. | ↑ | ↓ |
| Růstový hormon (STH) | Růst kosti (fyziologická převaha novotvorby nad resorpcí v dětství a adolescenci); v dospělosti a nadbytku zvyšuje resorpci (osteoporóza u akromegalie a gigantismu) | (↑) | ↑ nepřímo přes somatomediny |
| Hormony štítné žlázy (T3, T4) | Stimulují resorpci i novotvorbu, udržují normální remodelaci x v nadbytku – zvýšené odbourávání kostí (také sníženou nabídkou AK) Uvažuje se i o vlivu TSH (thyreoideu stimulujícího hormonu). | ↑ | (↑) |
| Pohlavní hormony | Estrogeny snižují diferenciaci i aktivitu osteoklastů a produkci jejich osteolytických enzymů Androgeny podporují anabolismus a novotvorbu kosti | ↓ (↓) | (↑) ↑ |
| Inzulin | Podporuje růst kostí – převaha formace v dětství, pomáhá dodávat energii při remodelaci | 0 | ↑ |
Lokální regulace
je zprostředkovaná faktory produkovanými osteoblasty, interleukiny (mediátory zánětu, které jsou produkovány buď skutečně zánětem nebo nádory), prostaglandiny (například zvýšené při kouření) a lokálními růstovými faktory.
| Substance | Poznámka | Resorpce | Formace |
|---|---|---|---|
| Zánětlivé cytokiny (IL, TNF) | Mediátory zánětu, produkované i nádory (hlavně z krevních řad) | ↑ | ↓ |
| Prostaglandiny (PGE2) | Produkce při zánětu, kouření | ↑ | ↓ |
| Růstové faktory | Zvýšená produkce při hojení | ↑ | ↑ |
| Faktory z osteoblastů | Osteoprotegerin a RANK ligand (poměr sekrece a účinku závisí na mnoha faktorech) | ↓ ↑ | ↑ ↓ |
