10. Fyziologie a patofyziologie vylučování – 3. stránka

10.5 Příznaky poškození funkcí ledvin

Poškození ledvin se projevuje změnami postihujícími tvorbu a vylučování moči (polyurie, oligurie, nykturie). Tyto změny mohou způsobit izotonickou dehydrataci (viz poruchy metabolismu vody) nebo příznaky způsobené retencí vody (otoky nebo hypertenzi). Poškození ledvin se projevuje i biochemickými změnami, a to jak v plazmě, tak v moči.

Polyurie

Polyurie (zvýšený objem vylučované moči, více než 2,5 litru/den) vzniká při snížení koncentrační schopnosti ledvin, což může mít několik příčin:

snížený osmotický gradient dřeně ledvin při poruchách intersticia (většinou při zvýšeném prokrvení dřeně, což mohou způsobit záněty, např. pyelonefritida; fyziologicky kofein), nebo utlačení dřeně (mnohočetné cysty), případně snížení resorpce sodíku v Henleově kličce (některá diuretika);
poruchu receptorů pro ADH v distálním tubulu a sběracím kanálku (diabetes insipidus vrozený nebo získaný např. při chronické hypokalémii);
u lidí se sníženým počtem nefronů (starších lidí nebo u počínajícího chronického renálního selhávání) zvýšený průtok zbylými glomeruly nezajišťuje dostatečné zpětné vstřebávání vody.
zvýšený osmotický tlak v tubulech při poruše transportních mechanismů v tubulech: tubulární buňky nejsou schopny resorbovat látky ani při jejich normální koncentraci v primární moči, protože mají poruchu v přenašečových systémech (např. renální glykosurie). Vzniká osmotická polyurie, protože na osmoticky aktivní látky se váže voda a nemůže se vstřebat.

Polyurie však může mít i jinou příčinu, než poškození ledvin:

„vymytí“ koncentračního gradientu ledvin zvýšeným průtokem primární moči (příčina: zvýšený průtok tekutin dření z nadměrného přívodu) – vzniká tlaková polyurie;
zvýšení koncentrace některých osmoticky aktivních látek v plazmě a jejich filtraci do primární moči, například nadprahové množství glukózy při diabetes mellitus, nadbytek sodíku nebo vápníku v séru (osmotická polyurie)
nedostatek antidiuretického hormonu (centrální diabetes insipidus). Způsobuje vodní polyurii
selhávání pravého srdce (zvýšená produkce ANF při zvýšeném tlaku v pravé síni)

Oligurie

Oligurie je tvorba malého množství moči (méně než 500ml/24 hodin, anurie méně než 100 ml/24 hodin).

Často vzniká při poškození glomerulů zánětem, „ucpáním“ filtru otoky a zánětlivou celularizací (glomerulonefritidy),
při obstrukci tubulů myogloginem nebo hemoglobinem (crush syndrom, intravaskulární hemolýza), případně odloupanými buňkami (první stadium akutního renálního selhání),
při zvýšení intratubulárního tlaku a snížení glomerulární filtrace (při poruše odtoku moči močovými cestami)
při chronickém renálním selhání (úbytek funkčních nefronů snižující glomerulární filtraci pod 10ml/min).

Důsledkem bývá zadržování tekutin, zvýšení krevního tlaku, a pokud situaci nezvládnou obranné mechanismy (např. zvýšená aktivita lymfatického systému), vyvine se otok.

Oligurie může být fyziologicky vyvolána i kompenzačními mechanismy

při snížení cirkulujícího objemu (hypovolémii) a přechodně při stresové odpovědi (po úrazu, chirurgickém zákroku). Tady je zvýšení tlaku cílem a zvyšuje se maximálně na normální hodnotu.
Snížené prokrvení ledvin a kompenzační oligurie nebo anurie může vzniknout i při selhání srdce nebo jater.

Nykturie

Nykturie označuje močení v nočních hodinách. Objevuje se u pacientů s polyurií, často se sníženým počtem funkčních nefronů, jako časný příznak chronického selhávání ledvin.

Může však být také časným příznakem srdečního selhávání. Při poloze vleže se zvýší žilní návrat do srdce a zvýší se uvolňování atriálního natriuretického faktoru (ANF) v pravé síni.
Nykturii může fyziologicky vyvolat i nadměrný příjem tekutin před spaním.

Hypertenze z ledvinných příčin

renovaskulární hypertenze bývá způsobena zúžením arteria renalis, což ledviny vyhodnotí jako snížené prokrvení a zvýší uvolňování reninu. Aktivuje se osa renin-angiotenzin-aldosteron a zvýší se retence sodíku a vody ledvinami.
porucha filtrace na zánětem poškozené glomerulární membráně (charakteristicky při nefritickém syndromu)
porucha průtoku primární moči zvýšením tlaku v tubulech (například při ucpání tubulů detritem při akutním selhání ledvin, při hypertrofii prostaty, případně při uzavření obou močovodů) jsou příčinou reno-parenchymové hypertenze.
příčinou hypertenze může být i patologicky zvýšená sekrece reninu

Otoky

Otoky mohou vzniknout dvěma hlavními mechanismy:

při poškození glomerulární filtrační membrány, které umožní velké ztráty bílkovin močí (nefrotický syndrom). Otoky vznikají z hypalbuminémie (otoky ze sníženého onkotického tlaku), ale v poslední době se zjistilo, že se na těchto otocích podílí i zvýšená propustnost kapilár (porucha tvorby kolagenu při nedostatku aminokyselin)
při výrazném zadržování vody (například při nefritickém syndromu, nebo oligurické fázi akutního selhání ledvin), při němž byla „spotřebována“ kapacita cévního řečiště a tkání na kompenzaci zvýšeného cirkulujícího objemu

Další změny:

Změny koncentrace moči

Neschopnost vytvářet ředěnou nebo koncentrovanou moč podle potřeb organismu: příčinou jsou většinou poruchy dřeně nebo tubulů (poruchy resorpce, tubulointersticiální onemocnění). Průměrná specifická hmotnost moči je fyziologicky 1024 kg/m³za 24 hodin (během dne koncentrace moči kolísá).

hypostenurie je průměrná koncentrace moči za 24 hodin nižší než normálně (např. při diabetes insipidus).
izostenurie je specifická hmotnost moči stejná jako plazmy (kolem 1011 kg/m³;vzniká například při selhávání ledvin).
vyšší průměrná koncentrace moči je známkou aktivace kompenzačních mechanismů při sníženém prokrvení ledvin, například při hypovolémii (a také známkou správné funkce parenchymu ledvin)

Změny ve složení plazmy

zvýšení koncentrace draslíku a fosfátů, kyseliny močové vznikají tehdy, jestliže ledviny nedokážou tyto látky vylučovat – při selhávání funkce, při poruchách regulace nebo při příliš vysoké nabídce v plazmě
při polyurii vzniká hypokalémie (draslík se filtruje a rychlý proud velkého objemu moči nedává dostatek času na resorpci. Kromě toho rychlý průtok tubuly zvyšuje gradient mezi buňkami a tubulární tekutinou, takže z buněk vystupuje draslík a je močí ztrácen)
změna poměru močovina-kreatinin může být důležitá pro posouzení funkčního stavu ledvin: pokud je močovina více zvýšená než kreatinin, jedná se o prerenální azotémii (zvýšení dusíkatých látek v plazmě z prerenálních příčin) Snížené prokrvení ledvin např. hypovolémií, zvýší přes aktivaci sympatiku sekreci ADH, který resorbuje vodu a močovinu. Močovina a kreatinin se v plazmě zvyšují pro sníženou glomerulární filtraci a močovina je navíc zpětně vstřebávána díky ADH, proto se zvyšuje víc. Při selhání ledvin (renální azotémie) se v plazmě zvyšuje více kreatinin než močovina.
metabolická acidóza se zvýšeným anion gap (vzniká při selhání ledvin z poruchy vylučování fosfátů a sulfátů); bez zvýšeného anion gap (při renální tubulární acidóze způsobené poruchou resorpce HCO^3- nebo vylučování H⁺)
hypalbuminémie a snížený onkotický tlak ze zvýšených ztrát bílkovin do moči se vyvíjí při nefrotickém syndromu

Změny ve složení moči

bývají důsledkem poškození glomerulárního filtru (zvýšení propustnosti – zvětšením štěrbin, zánětem nebo ztrátou negativity filtrační membrány). V moči se objevují látky, které se tam objevovat nemají (bílkoviny, erytrocyty, hemoglobin).

proteinurie může mít několik příčin: z poruchy glomerulárního filtru (rozšířením otvorů v glomerulární filtrační membráně při glomeruloskleróze způsobené dlouhodobě špatně kompenzovanou cukrovkou (nefrotický syndrom); poruchou negativního náboje membrány glomerulů (minimal change disease); proteinurie z poškození zánětem (nefritický syndrom, proteinurie se vyskytuje společně s hematurií); proteinurie způsobená zánětem intersticia (typicky se při ní objevují proteinové odlitky tubulů – válce), poškozením tubulů (léky, těžké kovy), proteinurie při zánětu močového měchýře a vývodných močových cest nebo může být příčinou i zvýšená nabídka bílkovin s malou molekulou v krvi (zvýšená koncentrace J řetězců tvořených plazmocytomem). Proteiny, které se dostanou do tubulů, jsou toxické pro tubulární buňky.

Poznámka: Proteiny, které se dostanou přes filtrační membránu do tubulů, jsou pro tubuly toxické a pokud stav trvá déle, vede k chronickému selhání ledvin.

Dělení proteinurií	Dělení proteinurií	Dělení proteinurií	mechanismus	v moči se objeví
Prerenální		Intravaskulární hemolýza	Prasknutí erytrocytů (snížená osmolarita, hadí uštknutí, hemolytické anémie)	Hemoglobin
		Poškození svalů	Crush syndrom, rabdomyolýza	Myoglobin
		Plazmocytom	Nadměrná tvorba lehkých řetězců imunoglobulinů	Bence-Jonesova bílkovina (lehké J řetězce)
Renální	Glomerulární	Ztráta negativního náboje membrány		Selektivní proteinurie (albumin)
	Glomerulární	Těžší poškození glomerulů	Poškození membrány například zánětem (glomerulonefritida) Nefrotický syndrom (např. při nefroskleróze)	Neselektivní proteinurie (Albumin, hemoglobin, imunoglobuliny)Plazmatické bílkoviny
	Tubulární	Poškození léky, těžkými kovy	Zvýšená produkce hlenu tubulárními buňkami při podráždění	Mikroglobuliny
Postrenální		Vývodné cesty močové (pánvičky, močovody, močový měchýř, močová trubice)	Zánět, krvácení při poškození ledvinnými kameny, nádor	Hemoglobin, všechny typy plazmatických bílkovin

hematurie nebo hemoglobinurie může mít také několik příčin. Vyskytuje se u nefritického syndromu a při zánětech vývodných cest, může však vzniknout i při hemolýze
některé látky, například glukóza, se v moči objevují při poruše schopnosti ledvin glukózu resorbovat (viz renální glykosurie), nebo se nevstřebávají při nabídce glukózy v plazmě, která převyšuje ledvinný práh pro glukózu (při špatně kompenzovaném diabetes mellitus)
koncentrace různých látek v moči např. sodíku a draslíku může být odrazem funkčních změn (například při dehydrataci se působením aldosteronu snižuje vylučování sodíku a zvyšuje se acidita moči a koncentrace draslíku).
v moči se mohou vyskytovat i jiné patologické příměsi (krystaly, hnis, válce…)

Stránky: 1 2 3 4 5 6 7