4. Obranné reakce organismu

4.3 Stresová odpověď organismu, akutní a chronický stres

Stresová odpověď je děj, který v život ohrožujících situacích udržuje homeostázu nad rámcem jejích regulačních možností. Za pomoci autonomního nervového a endokrinního systému mění funkci oběhového a dýchacího systému, prokrvení a metabolizmus tkání tak, aby byl organismus připraven „k boji nebo útěku“ a aby byla v těle zachována rovnováha, i když na jiné úrovni než v klidu. Stresovou odpověď organismu spouští podnět (zátěžový faktor), který mozek vyhodnotí jako stresový, neboli stresor. Centrální mechanismy potom spustí fyziologické adaptivní děje, které by měly zaručit přežití v nebezpečné situaci.

Fyziologická stresová odpověď (akutní stres) je nespecifická reakce na stresor, která vede k aktivaci stresových os. V dobách, kdy byl člověk ohrožován na životě a loven, umožňovala tato reakce přežití jednotlivce i rodu. Podle typu stresoru může být základní stresová odpověď modifikována (např. pokud je stresorem chlad, poranění, porucha dýchání). Opakovaný stres (stres ukončený a neprodlužovaný) vede k adaptaci. V současné době je stresová reakce vyvolávána kvalitativně jinými podněty, které nenutí organismus bojovat nebo utíkat, a proto mohou vést ke zdravotním problémům, zvlášť pokud se jedná o distres (nadměrný stres) nebo stres chronický. Jestliže stres trvá příliš dlouho, může způsobit vyčerpání a selhání organismu (viz všeobecný adaptační syndrom). 

Všeobecný adaptační syndrom (také GAS – generalizovaný adaptační syndrom) je soubor krátko- i dlouhodobých reakcí a adaptací organismu na stres s cílem obnovit homeostázu. Aktivuje dva hlavní regulační systémy (autonomní a endokrinní) a ovlivňuje i imunitní systém.

Sestává ze tří stádií: 

• Poplachová reakce: aktivace stresových os s přesunem krve do nejdůležitějších orgánů a se zvýšením dostupnosti energetických zdrojů k možnosti „útěku nebo boje“ („fight or flight“). Pokud stresor přestane působit, organismus se rychle vrací k normální úrovni aktivity.
• Stádium adaptace: jestliže působení stresoru trvá déle a není příliš intenzivní, organismus se adaptuje (princip tréninku; platí „co tě nezabije, to tě posílí“). 
• Stádium vyčerpání: dlouhodobý stres vede k vyčerpání organismu, rozvíjejí se různé choroby jako vedlejší důsledky aktivace stresových os, snižuje se obranyschopnost, vysiluje imunitní systém. Toto stadium může vést až k smrti.

Obecně může být stresorem jakýkoli faktor, ať už fyzikální, chemické, biologické nebo psychické povahy (poranění, intoxikace, infekce, bolest, pracovní přetížení, emoce apod.); mohou to být i informace ze senzorických systémů (zraku, sluchu – nenadálý nebo děsivý zvuk; hmatu – náhlý neočekávaný dotek nebo bolest atd). Stresorem může být také změna vnitřního prostředí (homeostázy), která ohrožuje život. Bezprostředně vyvolává stresovou reakci hypoglykémie, hypo-volémie a hypoxémie. Stresová reakce však může být vyvolána i prostřednictvím mediátorů zánětu (např. IL1, IL6, TNFa), pokud se dostanou v dostatečném množství do krve. Působí pak přímo na hypotalamus a spouštějí aktivitu obou stresových os. 

4.3.1         Stresová odpověď

Reakce na stresor vede k rychlé aktivace hypotalamu – centra autonomního nervového systému a současně části mozku, která zodpovídá za tvorbu hormonů, řídících funkci hypofýzy. Z hypotalamu se vyplaví CRH (Corticotropin Releasing Hormon) a spustí dvě stresové osy:

Antidiuretický hormon (ADH) se vyplavuje ze zadního laloku hypofýzy vlivem aktivace sympatiku okamžitě po spuštění stresové odpovědi. ADH způsobuje velmi silnou vazokonstrikci v tepenném řečišti a v ledvinách umožní resorpci volné vody v distálním tubulu a sběracím kanálku. Výsledkem je zvýšení objemu extracelulární tekutiny a oligurie – tvoření malého množství koncentrované moči. ADH také zpětnovazebně snižuje aktivitu sympatiku účinkem na hypotalamus.

Kortikotropin-releasing hormon (CRH) způsobí v CNS kromě aktivace sympatiku uvolnění některých mediátorů (viz dále) a umožňuje tvorbu proopiomelanokortinu (POMC) v předním laloku hypofýzy. POMC je také nazýván „Big Mama“, protože jeho štěpením vzniká v hypofýze několik dalších hormonů: především ACTH (v kůře nadledvin spouští syntézu a uvolňování kortizolu), MSH – melanocyty stimulujícího hormonu (který má u člověka zanedbatelnou úlohu) a endorfinů a enkefalinů.

Kortizol (glukokortikoid) je nejdůležitější metabolický hormon stresové reakce. Jeho hlavním úkolem je dlouhodobě zabezpečit pro organismus dostatek živin a to i po spotřebování zásob energie v podobě jaterního glykogenu. Nastoluje proteokatabolismus a lipolýzu. Některé katabolity těchto procesů (např. mastné kyseliny) jsou zdrojem energie pro další tkáně (např. srdce) a glukoplastické aminokyseliny a glycerol jsou využity k výrobě glukózy a glykogenu. Kortizol stejně jako adrenalin snižuje citlivost periferních receptorů pro inzulín a uchovává tak glukózu jako zdroj energie především pro nervovou tkáň. Při akutním stresu kortizol navíc zvyšuje nespecifickou imunitu, dlouhodobě imunitu naopak snižuje (proteokatabolismus brání tvorbě protilátek a dělení buněk). Kortizol má také mineralokortikoidní účinky, takže spolu s aldosteronem retinuje v distálním tubulu ledvin sodík a vodu. Kromě toho podporuje aktivitu sympatiku, a tak udržuje jeho vazokonstrikční účinky i celou stresovou odpověď.

Další stresové hormony:

Během stresové odpovědi se do krve vyplavuje větší množství hormonů hypofýzy, které mají v život ohrožující situaci pomoci organismu mobilizovat všechny funkční rezervy a přežít.

Endorfiny a enkefaliny jsou malé molekuly, které během stresové odpovědi tlumí bolest a vyvolávají (spolu s adrenalinem) euforickou náladu.

Růstový hormon (STH – Somatotropní hormon) se při stresu zvyšuje jen krátkodobě (přibližně na dvě hodiny). Při dlouhodobějším stresu se jeho uvolňování snižuje. Růstový hormon má v souvislosti se stresem především metabolické účinky: aktivuje lipolýzu a tak zvyšuje bezprostřední zdroj energie (mastné kyseliny) a udržuje glykémii. Uvažuje se také o jeho pozitivním krátkodobém účinku na imunitu.

Podobně působí prolaktin, jehož hladina se při stresu zvyšuje nejvíce – až stonásobně. Kromě metabolického účinku aktivuje imunitní odpověď (na periferii působí jako cytokin (interleukin), váže se na receptory imunitních buněk a aktivuje T-lymfocyty a buněčnou imunitu). Při dlouhodobém stresu potlačuje prolaktin u žen ovulaci a omezuje reprodukci.

Aldosteron – hormon kůry nadledvin, mineralokortikoid. Během stresové reakce se jeho uvolňování zvyšuje nepřímo díky vazokonstrikci ledvinných tepen. Snížená perfuze ledvin zvýší uvolňování enzymu reninu, který aktivuje angiotenzinogen na angiotenzin I a II a ten v kůře nadledvin navodí uvolňování aldosteronu. Aldosteron působí (podobně jako ADH) v distálním tubulu ledvin. Zvyšuje zpětné vstřebávání sodíku, na němž je osmotickými silami navázána voda, a tak opět zvyšuje cirkulující objem. Angiotenzin II má kromě toho celkové účinky – zvyšuje vazokonstrikcí krevní tlak. 

Uvolňování hormonů štítné žlázy se během stresové odpovědi snižuje. Jediná výjimka je stres vzniklý působením chladu. V chladu se zvýší koncentrace hormonů štítné žlázy, ale podle literárních údajů to není zvýšením uvolňování ze štítné žlázy, ale uvolněním T3 a T4 z tukové tkáně a transportních bílkovin.

Působením CRH a případně vstupem podnětů zvenčí (zrak, sluch) se aktivuje ascendentní aktivační systém retikulární formace, který zvýší svalový tonus a umožní rychlejší a přesnější svalovou činnost („útěk nebo boj“). Retikulární formace aktivuje také sekreci některých neuromediátorů v mozku. Acetylcholin působí v mozku většinou jako excitační neuromediátor, který mimo jiné zvyšuje schopnost se soustředit, dopamin zrychluje schopnost se rozhodovat (neznamená to ale, že dobře) a serotonin (tzv. hormon komfortu) zbavuje strachu.

Důsledky akutního stresu

Důsledky stresové odpovědi jsou velmi individuální: záleží na intenzitě podnětu, jeho trvání a vlastnostech organismu. Mírný opakovaný stres (zvyšující se zátěž při tréninku) vede k adaptaci (zvýšení tělesné zdatnosti). Krátkodobý intenzivní stres může vést k rozvoji šoku, zvlášť pokud je spojen například se silnou bolestí (akutní pankreatitida), selháním důležitého orgánu (infarkt myokardu) nebo krvácením. Může dokonce vést k náhlé smrti nebo psychickým důsledkům, které pak dlouhodobě přetrvávají (posttraumatická stresová nemoc).

4.3.2   Ukončení stresu

Stresovou reakci je třeba ukončit, jinak přejde stresová odpověď do chronicity se všemi jejími důsledky. Za normálních okolností se postupně snižuje aktivita stresových os a převládne aktivita parasympatiku. Parasympatikus je silným antistresovým činitelem hlavně u mladých lidí. U starých lidí vyhasíná aktivita sympatiku pomaleji (naopak se daleko rychleji aktivují stresové osy), takže starší pacienti mají sklon k chronickému stresu. Pravděpodobně to souvisí i s tím, že akutní stres pomáhá ukončit i hormon šišinky melatonin, který se však ve vyšším věku tvoří v podstatně nižších koncentracích, stejně jako ADH.

Aktivně se dá stres ukončit aktivací parasympatiku pomalým hlubokým dýcháním (šestkrát za minutu, objem kolem 40 % vitální kapacity).