4.5 Chronický stres a jeho důsledky
V současné době jsou lidé vystaveni dlouhodobému stresu (hluk, nadbytek informací, sociální nejistota), což výrazně přispívá k zvýšení výskytu metabolického syndromu – nemoci 21. století (obezita, hypertenze, dyslipidémie, diabetes mellitus II. typu). Z hlediska koncepce alostázy mluvíme o nadměrné alostatické zátěži.
Kombinací oběhových, ledvinných, metabolicko-endokrinních a lokálních účinků stresem vyvolaných změn vzniká řada pozitivních zpětných vazeb, které vedou nejen k vzestupu krevního tlaku, ale také například ke zvýšené agregaci krevních destiček, zvýšení koagulačních vlastností krve, zvýšení glykémie, porušení citlivosti receptorů k inzulínu, narušení metabolizmu lipidů atd.
Metabolické změny: Adrenalin i kortizol zvyšují glykémii a snižují citlivost periferních receptorů k inzulínu, což sekundárně zvyšuje hladinu inzulínu. Hyperglykémie, hyperinzulinémie a porucha citlivosti receptorů pro inzulín je příčinou vzniku diabetes mellitus II. typu. Zvýšené uvolňování inzulínu mění metabolizmus tuků, vzniká dyslipidémie a hypercholesterolémie a všechny vyvolané změny (diabetes i porucha metabolizmu lipidů) urychlují vývoj aterosklerózy. Chronicky zvýšená aktivita sympatiku zvyšuje krevní tlak (mechanizmus je stejný jako u akutní reakce, ale dlouhodobá vazokonstrikce způsobí hypertrofii tunica media svalových tepen, a tím udržování (fixaci) hypertenze). Hypertenze je navíc potencovaná aktivací systému renin-angiotensin-aldosteron vazokonstrikcí před ledvinami. Vzniká metabolický (dříve Reavenův) syndrom.
| Systém | Choroby | Mechanismus |
| Kardiovaskulární systém | Ischemická choroba srdeční Hypertenze Iktus Poruchy srdečního rytmu | Syndrom endotelové dysfunkce s rozvojem aterosklerózy, způsobený hyperglykémií a vysokým tlakem; zúžení cévního řečiště hyperplazií cév, zvýšená retence vody, permanentní aktivace srdce sympatikem |
| Svaly | Tenzní bolesti hlavy Bolesti zad | Zvýšený svalový tonus |
| Respirační systém | Astma Senná rýma | Změna imunity |
| Imunitní systém | Imunosuprese Autoimunitní nemoci | Účinek dlouhodobě zvýšeného kortizolu |
| Krev + cévy | Zvýšená srážlivost krve Zrychlená aterogeneze | Zvýšená aktivita destiček udržovaná dlouhodobou aktivitou sympatiku, zvýšená viskozita krve (zatím nevysvětlená), syndrom endotelové dysfunkce s rozvojem aterosklerózy |
| Gastrintestinální trakt | Žaludeční vředy Dráždivý tračník Průjem Nauzea, zvracení | Vlivem sympatiku se snižuje prokrvení GIT a snižuje se ochrana stěny, kortizol zvyšuje sekreci gastrinu a ten zvyšuje sekreci HCl. Zpomalené vyprazňování žaludku zvyšuje tlak a spouští nauzeu a zvracení |
| Genitourinární systém | Impotence Frigidita | Poruchy regulace perfuze příslušných orgánů, porucha uvolnění se |
| Kůže | Ekzém Akné | Poruchy imunity |
| Endokrinní poruchy | DM II Amenorea | Kortizol snižuje citlivost inzulínových receptorů a zvyšuje glykémii. Dlouhodobě zvýšená sekrece růstového hormonu zvyšuje glykémii také.Dlouhodobě zvýšená hladina prolaktinu – porucha regulace menstruačního cyklu |
| CNS | Únava, nezájem Deprese Nespavost Přejídání | Nerovnováha mediátorových systémůNeklid |
| Endotel fyziologicky reguluje napětí a propustnost cévní stěny a řídí nesmáčivost povrchu, zánětlivou odpověď (přes adhezivní molekuly a sekreci interleukinů), obnovu poškozené tkáně a krvácení. Syndrom endotelové dysfunkce. Endotel neplní svou funkci, produkuje méně NO (porucha vazodilatace) a prostacyklinu (omezuje dělení buněk), produkuje více endotelinu (vazokonstrikce), více angiotenzinu II (vazokonstrikce) a na povrchu vystavuje více adhezivních molekul (umožňují přichycení buněk imunity na endotelu a jejich prostup). Zvyšuje tak propustnost stěny pro buňky imunity a pro lipidy. Poruchou nesmáčivosti zvyšuje riziko vzniku trombů. Je považován za první stádium aterosklerózy |