3.1.4.3. Poruchy regulace vodního hospodářství
Zvýšený nebo snížený cirkulující objem nebo objem intersticia může být způsoben také poruchami řízení vodního metabolismu.
Hormony, které řídí metabolismus vody za fyziologických okolností (aldosteron aktivovaný cestou RAAS při sníženém prokrvení ledvin, ADH aktivovaný sympatikem nebo zvýšenou osmolaritou a ANP, který na rozdíl od předchozích vodu vylučuje v ledvinách cestou vylučování sodíku) mohou být patologicky zvýšené nebo snížené. Pak dochází k poruše metabolismu vody.
| Poznámka: Hyperaldosteronismus sám o sobě nemění koncentraci sodíku, protože vstřebává sodík, na který je voda vázaná. To znamená, že se retinují ve stejném poměru. Lehká hypernatrémie se může vyvinout snížením sekrece ADH při zvýšeném cirkulujícím objemu. |
Hypoaldosteronizmus (snížená sekrece aldosteronu) je většinou vyvolaný autoimunitním zánětem kůry nadledvin, přičemž se snižuje uvolňování aldosteronu, kortizolu i pohlavních hormonů (Addisonova choroba). Dalšími příčinami mohou být atrofie kůry nadledvin nebo úplný nebo částečný enzymatický blok tvorby hormonů kůry, případně krvácení do kůry nadledvin; v Evropě méně často tuberkulóza (celosvětově nejčastěji).
Příznaky jsou kombinací nedostatku aldosteronu a kortizolu:
- hypotenze (snížená retence sodíku a vody – ↓ cirkulující objem);
- žízeň (hypovolémie)
- hyperkalémie (snížené vylučování K+ močí);
- metabolická acidóza (snížené vylučování H+ močí);
- únava (z hyperkalémie a hypovolémie, případně i acidózy);
- snížená odolnost vůči stresu (nedostatek kortizolu).
Pacienti jsou ve stresových situacích vystaveni riziku vzniku Addisonské krize, což je život ohrožující stav, způsobený poruchou metabolismu iontů a vody (nedostatek aldosteronu, zvracení, průjem) a glukózy (nedostatek kortizolu způsobuje hypoglykémii), která může skončit šokem a smrtí. Izolovaný deficit aldosteronu nebyl popsán.
Zvýšené uvolňování ADH (syndrom inadekvátní sekrece ADH, SIADH)
Ze znalostí účinků hormonu se dají snadno odvodit důsledky:
| <!– /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-unhide:no; mso-style-qformat:yes; mso-style-parent:““; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; line-height:115%; mso-pagination:widow-orphan; font-size:11.0pt; font-family:“Calibri“,sans-serif; mso-fareast-font-family:Calibri; mso-bidi-font-family:“Times New Roman“; mso-fareast-language:EN-US;} .MsoChpDefault {mso-style-type:export-only; mso-default-props:yes; font-size:10.0pt; mso-ansi-font-size:10.0pt; mso-bidi-font-size:10.0pt; font-family:“Calibri“,sans-serif; mso-ascii-font-family:Calibri; mso-fareast-font-family:Calibri; mso-hansi-font-family:Calibri;} @page WordSection1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:70.85pt 70.85pt 70.85pt 70.85pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.WordSection1 {page:WordSection1;} /* List Definitions */ @list l0 {mso-list-id:1873227963; mso-list-type:simple; mso-list-template-ids:67436545;} @list l0:level1 {mso-level-number-format:bullet; mso-level-text:; mso-level-tab-stop:none; mso-level-number-position:left; text-indent:-18.0pt; mso-ansi-font-size:14.0pt; font-family:Symbol; color:windowtext;} –> · zadržování volné vody (oligurie, rychlý přírůstek váhy – tekutina přestupuje intracelulárně, proto nejsou patrné otoky); · vysoká specifická hmotnost (koncentrace) moči; · snížená osmolarita plazmy, snížená koncentrace iontů (diluční hyponatrémie); · v CNS se zvětšuje objem buněk, protože do nich po koncentračním gradientu vstupuje hypotonická tekutina, vzniká intracelulární otok mozku, provázený příznaky „intoxikace vodou” (bolesti hlavy, zvracení, závratě, dezorientace, křeče až koma); · hypervolémie je podstatně menší než u zvýšeného uvolňování aldosteronu, protože voda přechází i do buněk. Hypertenze nevzniká. |
Může být důsledkem zvýšené sekrece z hypotalamu nebo častěji vlivem ektopické (z jiného místa) syntézy a výdeje ADH (např. malobuněčného karcinomu v plicích).
Diabetes insipidus
Poruchou sekrece ADH vzniká diabetes insipidus. Může být způsoben útlakem (krvácení, nádor), úrazem hlavy nebo záněty mozku. V tomto případě se jedná o centrální diabetes insipidus.Nedostatečný účinekhormonu však může být dán iporuchou citlivosti receptorů pro ADH v ledvinách. Snížená citlivost receptorů může být vrozená nebo získaná (důsledek onemocnění ledvin, chronického nedostatku draslíku nebo hyperkalcémie). Jedná se o periferním diabetes insipidus.
Stav je nebezpečný především u pacientů v bezvědomí: nemohou dostatečně pít, proto hrozí dehydratace, hypernatrémie, hyperkalémie, hyperosmolarita, zvýšená teplota (porucha pocení z nedostaku vody) a smrt.
| Důsledky: · polydipsie (žíznivost ze zvýšené osmolarity); · polyurie (3–20 l/den), nykturie (močení v noci) – dáno poruchou schopnosti ledvin koncentrovat moč a zadržovat vodu; · porucha koncentrace moči (hypoosmolární moč); · v plazmě: hyperosmolarita, zvýšená koncentrace všech iontů, např. hypernatrémie a hyperkalémie (ze zvýšených ztrát volné vody); · poruchy dané změnami v CNS: změna objemu buněk mozku v důsledku akutních změn osmolarity ECT může vést k bolestem hlavy, mentálním změnám, změně vnímání nebo vědomí; při chronických změnách osmolarity mozkové buňky mění aktivně intracelulární osmolaritu, aniž se změní jejich objem a tím funkce |