5. Metabolismus živin, nutrice a její poruchy

5.3 Metabolismus živin

Metabolismus živin se dá rozdělit do dvou fází. V době, kdy organismus přijal potravu (postprandiální fáze) se zvyšuje glykémie prostým vstřebáváním z trávicího traktu do krve. V játrech a svalech je dostatek ATP a začínají se tvořit zásoby: jaterní či svalový glykogen a tuky. Ve svalech se ATP přechodně ukládá také ve formě kreatinfosfátu. Dalo by se říci, že kreatinfosfát působí jako nárazník: při nadbytku ukládá a za nedostatku uvolňuje ATP.

V době mezi jídly, po ukončení resorpce živin střevem (fáze hladovění), se dostávají živiny (cukry, mastné kyseliny a aminokyseliny) do krve ze zásobních zdrojů. Ve svalech, játrech a tukové tkáni se sníží hladina ATP a nastává opačný proces: tuky a glykogen jsou odbourávány. Jaterní glykogen je štěpený na glukózu, která se vyplavuje do plazmy a je zdrojem energie především pro mozek (získává energii z glukózy v plazmě bez potřeby inzulínu, ale za určitých podmínek i z ketolátek) a erytrocyty (které mohou získávat energii jen z glukózy), zatímco glukóza vzniklá ze svalového glykogenu je spotřebována jen v místě svého vzniku.

5.3.1 Živiny

Jednotlivé živiny mají svoji energetickou hodnotu, která se udává v kJ/g nebo také v kcal/g. Energetická hodnota tuků je 40 kaJ/g, bílkovin a cukrů 17 kJ/g. (Etylalkohol má energetickou hodnotu téměř 30 kJ/g.) 

 Potrava má být optimálně složena z 60 % cukrů, 25 % tuků a 15 % bílkovin. Dospělý člověk o hmotnosti 75 kg by tak měl během dne bez větší zátěže přijmout asi 55 až 60 g tuků, 64 až 70 g bílkovin a asi 330 g sacharidů, hlavně ve formě škrobů. Kromě toho je nutné tělu dodávat vitamíny a stopové prvky. Energeticky se mohou jednotlivé složky zastupovat, nemohou se však zastupovat stavebně; esenciální aminokyseliny a mastné kyseliny nemohou být ničím nahrazeny, stejně jako vitamíny a stopové prvky.

Tělo se skládá především z vody, tuků a bílkovin. Přijaté cukry slouží jako bezprostřední zdroj energie a v nadbytku se metabolizují na určité množství zásobního cukru – glykogenu a na zásobní tuky. Mohou mít také strukturní význam – glykoproteiny. Tuky ve zdravém – neobézním těle (asi 25% celkové tělesné hmotnosti) slouží především jako rezervoár energie a tepelná izolace. Některé tuky jsou nedílnou součástí membrán buněk (fosfolipidy, lipoproteiny), cholesterol je prekurzorem steroidních hormonů a některých dalších esenciálních molekul. V plazmě se tuky vyskytují ve formě volných mastných kyselin (FFA – Free Fatty Acids) a lipoproteinů. Bílkoviny v těle tvoří kolem 20% hmotnosti. Jsou součástí všech buněk, svalů, vnitřních orgánů a pojivové tkáně. Proteinový charakter mají téměř všechny enzymy a protilátky. Proteoanabolismus je nezbytný pro veškeré reparativní děje.

5.3.1.1 Sacharidy

Sacharidy jsou v organismu základním zdrojem pro výrobu energie a jsou také součástí makromolekulárních látek (např. glykoproteinů, glykolipidů a nukleových kyselin). Mají metabolické vztahy k většině biochemicky významných substancí. Sacharidy kryjí u člověka 50 – 80 % energetické potřeby.

Z naměřených hodnot glykémie lze hodnotit: 

• výchozí hladina glykémie (normálně 3,5 – 5,5 mmol/l);
• doba, kdy křivka dosáhla vrcholu (normálně za 30 minut, u diabetika nejdříve za 45 minut);
• zda hodnota přestoupila ledvinový práh (za normálních okolností nepřestoupí); 
• kdy se křivka vrátila k původní hodnotě (u zdravého člověka do dvou hodin); u zdravého člověka může po překonané hyperglykémii nastoupit hypoglykémie (posthyperglykemická hypoglykémie) způsobená zvýšenou hladinou inzulinu. 

Podle tvaru křivky lze diagnostikovat prediabetes (porucha glukózové tolerance), kdy po 120-ti minutách je glykémie ≥ 7,8 mmol/l či diabetes, kdy po 2 hodinách dosáhla glykémie ≥ 11,1 mmol/l. 

Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnění, kdy dochází k destrukci beta-buněk pankreatu a tím k zániku endogenní sekrece inzulinu. Ke klinické manifestaci DM je zapotřebí destrukce > 70% tkáně produkující inzulin. Patogeneze DM 1.typu je multifaktoriální, kdy se podílejí jak vlivy genetické, tak vlivy negenetické. Autoimunitní reakce probíhá u geneticky predisponovaných osob a pravděpodobným spouštěčem mohou být některé typy virových infekcí. 

Dědičnost se na etiologii DM 1.typu podílí cca z 50 %. DM 1.typu je velmi silně asociován s HLA II. třídy (human leukocyte antigens). Tento typ DM je často sdružen i s jinými autoimunitními onemocněními, na které musíme pomýšlet (celiakie, Addisonova choroba, Hashimotova tyreoidis nebo perniciózní anémie). 

Manifestace je velmi často již v dětství či adolescentním věku a charakteristickým rysem je dobrá citlivost k inzulin – na rozdíl od DM 2.typu.

Diabetes mellitus 2. typu je způsoben kombinací dvou patofyziologických dějů: 1) relativní snížení inzulinové citlivosti = snížená citlivost tkání na účinky inzulinu a 2) porucha sekrece inzulinu. Obě tyto odchylky se v průběhu onemocnění mohou různě vyvíjet. V patogenezi DM 2.typu se uplatňuje zejména vliv obezity a nedostatek pohybové aktivity, do určité míry se podílí i komponenta dědičnosti.

DM 2.typu je obvykle součástí tzv. metabolického syndromu, který je charakterizován centrální obezitou (nahromadění nitrobřišního tuku), arteriální hypertenzí, dyslipidémií, endoteliální dysfunkcí a protrombotickým stavem. Pacient s DM 2. typu má významně zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění, která jsou pak nejčastější příčinou morbidity těchto pacientů.