5.3.1.2 Tuky
Tuky se v organismu vyskytují v mnoha podobách: triglyceridy (triacylglyceroly), volné mastné kyseliny, fosfolipidy, cholesterol a další.
Tuky jsou velmi diskutovanou součástí potravy. V současné době tvoří v našich podmínkách 30 až 40 % denního příjmu energie (měl by být 25-30 % a přednostně by se měly přijímat omega 3 nenasycené mastné kyseliny, které se vyskytují především v mořských rybách).
U neobézního člověka se po požití potravy spotřebovávají jako zdroj energie cukry a jejich případný nadbytek se ukládá jako tuk do tukové tkáně. Při hladovění se přepne metabolismus tukových buněk na spotřebu uložených tuků.
Fyziologicky je metabolismus tukové tkáně udržován změnami koncentrace inzulinu (hlavně jeho snížením po snížení glykémie), koncentrací adiponektinu (hormon produkovaný abdominálními tukovými buňkami u neobézních osob), leptinem (hormon produkovaný tukovou tkání) a fyzickou aktivitou. Další důležitou regulační molekulou jsou omega 3 polynenasycené mastné kyseliny. Tyto látky zvyšují aktivitu enzymu, který udržuje metabolismus tukových buněk aktivní a brání akumulaci tuku v tukové tkáni.
| Význam tuků: 1) energetická zásoba (aktivovaná při nedostatku cukrů: glycerol se spotřebovává na tvorbu glukózy při glukoneogenezi (vlivem STH, částečně kortizolu a glukagonu), mastné kyseliny jsou bezprostředním zdrojem energie pro svaly a také srdeční sval, při hladovění vznikají ketolátky) 2) stavební složka buněk a zvláště jejich membrán (ve formě lipoproteinů a fosfolipidů) 3) ochrana před ztrátami tepla (podkožní vrstva tuku) 4) rozpouštědlo pro různé látky (např. vitamíny rozpustné v tucích) 5) mnohé tuky obsahují esenciální mastné kyseliny, nezbytné pro normální funkci metabolismu (např. kyselinu linolovou) 6) z cholesterolu vznikají steroidní hormony |
Vysoký příjem tuků vede k zvýšenému ukládání tukové tkáně převážně v oblasti břicha, rozvíjí se abdominální obezita. Tukové buňky v této oblasti jsou metabolicky vysoce aktivní a při nadbytku lipidů produkují látky, které snižují citlivost inzulinových receptorů (např. rezistin). U obézních pacientů se proto také může vyvinout diabetes mellitus II. typu (viz metabolický syndrom). Současně se mění i vlastnosti tukové tkáně. Obézní pacient ztrácí při hladovění schopnost přepnout metabolismus na zvýšené odbourávání tuků a tuky se hromadí.
Poruchy metabolismu tuků:
Obezita je onemocnění, kterým v současné době trpí kolem 25% populace. Definuje se jako nadměrné množství tukové tkáně v organismu. Je způsobeno především nadbytečným příjmem energie potravou (hlavně cukrů a tuků) a malou spotřebou energie např. nedostatkem pohybu; příčinou však mohou být také genetická zátěž nebo poruchy vnitřní sekrece (hypotyreóza, Cushingova choroba), případně porucha signalizace o stavu zásob tuku (u některých obézních pacientů byl popsán nedostatek nebo snížená citlivost receptorů pro leptin). Je prokázáno, že obezita je rizikovým faktorem dalších i život ohrožujících onemocnění: ischemické choroby srdeční, diabetu, hypertenze, nádorových onemocnění. Jiná onemocnění může způsobit přímo: poruchy pohybového aparátu, poruchy dýchání (Pickwickův syndrom).
Ateroskleróza je onemocnění tepen, při kterém se v jejich stěnách ukládají tukové látky. V patogenezi hraje významnou roli tzv. endotelová dysfunkce, dráždění endoteliální výstelky arterií mechanicky (vysokým krevním tlakem) a chemicky (kouřením, vysokou glykémií, dyslipidémií nebo homocysteinémií). V poslední době se uvažuje také o vlivu mikroorganismů na iniciální fázi aterogeneze (např. některých chlamydií, bakterií nebo virů). Tepna postupně ztrácí pružnost a zužuje se (až k uzávěru – obliteraci) s následnou ischemií příslušné zásobované tkáně. Nejnápadnější jsou tyto změny na věnčitých tepnách srdce (ischemická choroba srdce), tepnách dolních končetin (ischemická choroba dolních končetin) a mozkových tepnách. Mimoto mohou být postiženy i další orgány.
| Mechanismus vzniku aterosklerotického plátu Endotel arterií se aktivuje, čímž se umožní prostup lipidů včetně cholesterolu do subendoteliálního prostoru. Z krve přicházejí a aktivují se makrofágy, které fagocytují tuky (vznikají tzv. pěnové buňky) a začínají tvořit kyslíkové radikály ve snaze tuky odbourat. Po svém naplnění vyvrhují fagocytované tuky i s kyslíkovými radikály, aby mohly dále fagocytovat. V takto drážděné tkáni se rozvine zánět, při němž se produkují cytokiny a růstové faktory, které způsobí i vrůstání buněk hladké svaloviny (myoblastů) do poškozeného místa. Tím progreduje vyklenování aterosklerotického plátu. Tuky uvolněné z makrofágů jsou kalcifikovány (dystrofická kalcifikace), což snižuje stabilitu plátu: plát se stává křehkým a může poškodit endotel tak, že se stane smáčivým a vznikne trombus. Plát se může také sám uvolnit a embolizovat, nebo může nastat krvácení do plátu, které zvětší stenózu a způsobí akutní ischemii. |