6.6 Srdeční selhání
Srdečním selháním nazýváme stav, kdy srdce nestačí přečerpáváním krve pokrýt metabolické nároky tkání. Je to syndrom, který je vyvolán poruchou srdeční funkce s následnou reakcí celého organismu, zprostředkovanou především neurohumorálními mechanismy.
Příčiny srdečního selhání lze dělit z různých hledisek např. na příčiny kardiální (onemocnění samotného srdce) a extrakardiální (vznikající mimo srdce), nebo podle fází srdečního cyklu na selhání systolické a diastolické.
Z časového hlediska rozlišujeme srdeční selhání akutní a chronické. Podle toho, která část srdce je postižena, mluvíme o selhání pravostranném, levostranném, či oboustranném. Vyvolávající faktory můžeme rovněž rozlišit podle toho, zda působí převážně tlakové anebo objemové přetížení srdečních komor a síní.
Dělení je do jisté míry pouze didaktické, protože jednotlivé typy se často vyskytují současně, či jedna příčina může vyvolávat druhou.
6.6.1 Kardiální a extrakardiální příčiny srdečního selhání
Z anatomického hlediska zahrnují kardiální příčiny poruchy kterékoliv srdeční tkáně: endokardu a chlopní, myokardu, epikardu či perikardu. Nejčastější příčinou v rozvinutých zemích je ischemické poškození myokardu. Ischemie může kromě myokardu postihnout i převodní systém, což se projeví poruchami rytmu. Myokard může být poškozen zánětem (myokarditida), jsou známé různé kardiomyopatie, které jsou buď genetického původu (hypertrofická), nebo vznikají poruchami metabolismu (beri-beri, hypotyreóza, alkoholová kardiomyopatie). Mezi další příčiny srdečního selhání patří onemocnění chlopní (stenóza, insuficience), či perikardu (záněty, výpotky). Vzácnější příčinou jsou nádory srdce.
Mezi extrakardiální příčiny srdečního selhání patří všechny situace, které zvyšují nároky na srdeční výdej (např. při stavech se zvýšeným metabolismem a sníženou periferní rezistencí jako je sepse, horečka, anémie nebo hypertyreóza). Za těchto podmínek využívá srdce zpočátku své funkční rezervy a srdeční selhání vzniká především u lidí, kteří mají funkční rezervy snížené (senioři, nebo např. pacient s kompenzovaným chronickým srdečním selháváním, u nějž vyvolá horečka progresi do akutního srdečního selhání).
6.6.2 Systolické a diastolické srdeční selhání
Selhání srdce se projeví dvěma způsoby:
Systolické selhání („selhání dopředu“) je selhání srdce jako pumpy. Dochází k němu nejčastěji poruchou kontraktility myokardu (např. při akutním infarktu). Sníží se minutový srdeční výdej (MSV), klesá tlak krve v tepnách (TK), tkáně jsou vystavovány určitému stupni ischemie. Pokles MSV a TK aktivuje přes baroreceptory sympatikus, což zvýší i sekreci vazopresinu a aktivitu systému renin-angiotenzin-aldosteron. Zvýší se frekvence srdce, zkrátí se diastola a retencí vody se zvyšuje objem a v periferii vazokonstrikcí i tlak, proti kterému musí poškozené srdce pumpovat.
Diastolické selhání („selhání dozadu“) vzniká nejčastěji v důsledku poruchy schopnosti srdce přečerpávat krev do dalšího oddílu cirkulace (například při infarktu myokardu nebo hypertrofii). Stoupá tlak krve v srdečních dutinách a žilách, které krev přivádějí. Krev se hromadí před selhávajícím srdečním oddílem a ve tkáních – dochází k městnání. U postižení levého srdce bývají postiženy plíce (plicní kongesce), u pravostranného postižení játra (hepatomegalie). Konečným důsledkem je pokles MSV a TK, takže kompenzační reakce organismu jsou stejné, jako u systolického selhání.
Oba typy selhání spolu úzce souvisejí, protože tepový objem přečerpaný v systole je závislý na objemu krve, který do srdečních komor přitekl během diastoly (enddiastolický objem). Platí to však i obráceně: diastolické plnění je ovlivněno efektivitou vyprázdnění srdečních oddílů během systoly.
| Parametry | Diastolické selhání | Systolické selhání |
| Velikost komorové dutiny | Normální nebo snížena ↓ | Zvýšena ↑ (dilatace) |
| Tloušťka komorové stěny | Zvýšena ↑ | Snížena ↓ |
| End – diastolický objem | Normální nebo snížen ↓ | Zvýšen ↑ |
| Reziduální objem | Normální | Zvýšen ↑ |
| Ejekční frakce | Normální | Snížena ↓ |
6.6.3 Akutní a chronické selhání srdce
Akutní srdeční selhání vzniká tehdy, když dojde k náhlým změnám podmínek, na které je srdce adaptováno a aktivace adaptačních mechanismů nestačí k udržení potřebné cirkulace. Dochází k akutnímu srdečnímu selhání. Symptomy se příliš neliší od symptomů chronického selhání, ale vznikají nebo se zhoršují náhle a jejich projevy jsou proto těžšího stupně (např. náhlý vznik plicního edému při akutním infarktu myokardu postihujícím velkou část levé komory). Pokud příčina tohoto stavu není rychle léčena, vede ke kardiogennímu šoku a smrti.
Chronické srdeční selhání vzniká při onemocněních srdce nebo změnách oběhu, které vznikají pomalu a postupně. Srdce se dokáže do jisté míry adaptovat mechanismy, které byly popsány výše (zvýšení SF, kontraktility, remodelace a změny v neurohumorální aktivitě (aktivace sympatiku, ADH, RAAS)). Pokud ale není příčina odstraněna (např. léčbou hypertenze), dochází postupně k vyčerpání funkčních rezerv a srdečnímu selhání.
Často používaným termínem je i městnavé srdeční selhání, jehož název naznačuje, že se v řečišti před selhávající komorou krev hromadí, tj. městná. Městnání může být důsledkem jak diastolického, tak i systolického srdečního selhání, levostranného (městnání v plicích) i pravostranného (městnámí v žilách velkého oběhu).
Chronické srdeční selhání je u nás nejčastěji způsobeno ischemickou chorobou srdeční, často v kombinaci s hypertenzí. Dalšími častými příčinami jsou srdeční vady, případně dilatační kardiomyopatie.
6.6.4. Levostranné a pravostranné srdeční selhání
Levostranné srdeční selhání
vzniká při poruše systolické i diastolické funkce levé komory. Základní příznaky levostranného selhání se vyvíjejí v důsledku plicní kongesce (plicní městnání, často se také používá termín plicní venostáza). Zvýšení žilního tlaku v plicích zvyšuje tlak v kapilárách nad hodnotu onkotického tlaku a způsobí filtraci tekutiny ven z kapilár. Nejprve je tekutina (transsudát) jen v interalveolárních septech (intersticiální edém), ale při zhoršení stavu se šíří i do nitra plicních sklípků (plicní edém). Tekutina v intersticiu i sklípcích prodlužuje difuzní dráhu pro kyslík, dochází k hypoxémii a hypoxii (nedostatek kyslíku ve tkáních) a pacient má pocit dušnosti. Klinická manifestace hypoxie (pocit dušnosti a změny biochemie) záleží na rozsahu zasažených plicních sklípků transsudátem. Hypoxii dále prohlubuje snížená poddajnost plic při intersticiálním edému, což zvyšuje dechovou práci.
- Na začátku onemocnění se projevuje především námahová dušnost, která narůstá s tíží selhání. Typická je dušnost v nočních hodinách, která vzniká za několik hodin po ulehnutí. Je způsobena redistribucí krve vleže a zvýšením žilního návratu. Nemocný se musí posadit (ortopnoe), což mu přináší subjektivní úlevu. Klinicky se tento stav označuje jako asthma cardiale.
- Častou známkou začínajícího srdečního selhávání je také nykturie. Při snížení srdečního výdeje dochází k redistribuci krve k pracujícím orgánům, zejména během dne. Po změně polohy se zvýší žilní návrat a v pravém srdci se produkuje ANP, které vystupňuje vylučování sodíku a vody do tubulů ledvin. Tvoří se více moči a pacient musí v noci chodit močit. Může vzniknout i diluční hyponatrémie ze zvýšené tvorby ADH – vazopresinu.
- Nejtěžším projevem akutního srdečního selhání nebo akutně zhoršeného chronického levostranného selhání je plicní edém. Nemocný je extrémně klidově dušný, z aktivace sympatiku hypoxémií má tachykardii, tachypnoe a je úzkostný a bledý z periferní vazokonstrikce. Má ortopnoi, někdy s cyanózou rtů. Vykašlává zpěněné sputum, které může být narůžovělé vlivem tlakem popraskaných kapilár v plicích (sputum crocceum – šafránové sputum). Tekutina v plicních sklípcích se při poslechu projevuje vlhkými fenomény – bubliny vzduchu v tekutině při dýchacích pohybech praskají a vznikají tzv. chrůpky.
Dalšími symptomy chronického levostranného selhání jsou únava a fyzická nevýkonnost jako důsledek zhoršené perfuze periferních tkání, především kosterních svalů. V těžších případech mohou být přítomny i známky nedostatečného prokrvení CNS, jako zmatenost či poruchy paměti.
Pravostranné srdeční selhání
je porucha funkce pravé komory, může vzniknout v důsledku podobných mechanismů, jako porucha funkce levé komory (při poruše stažlivosti způsobené ischemií nebo zánětem, při insuficienci trikuspidální chlopně nebo při plicní hypertenzi). Nejčastější příčinou pravostranného selhání je však selhání levého srdce, protože zvýší tlak v plicním oběhu. Tím se přetěžuje pravá komora, která musí pumpovat krev proti vyššímu tlaku a začne postupně dilatovat a selhávat. V tomto případě se mluví o srdečním selhání „přeneseném doprava“.
V případě, že je zvýšení tlaku v plicním řečišti vyvoláno jinými příčinami, než onemocněním levého srdce, mluvíme o cor pulmonale (plicní srdce), protože porucha vzniká jako důsledek poruchy plicního oběhu.
Důsledkem selhání pravé komory je městnání krve v žilách před pravou komorou. Žilní tlak se zvyšuje, přenáší se do kapilár a filtruje tekutinu do intersticia. Mezi typické známky proto patří:
- zvýšení náplně krčních žil (krev městná v žilách, neodtéká do srdce)
- hepatojugulární reflux, hepatomegalie (krev městná v játrech a po zatlačení na ně se přesune do velkých žil)
- periferní otoky (zvýšený žilní tlak zvyšuje filtraci do intersticia a snižuje resorpci tkáňového moku na venózním konci kapiláry. Vznikají otoky závislé také gravitaci – u sedícího nebo chodícího pacienta na dolních končetinách, u ležícího na zádech. Tato tekutina pak chybí v oběhovém systému, kde se snižuje efektivní cirkulující objem, vznik otoků tedy ještě více zvyšuje neurohumorální aktivaci, která se snaží tuto chybějící tekutinu doplnit. Velikost otoků závisí na tíži a trvání pravostranného srdečního selhání. V době, kdy se otoky objeví, je v těle zadrženo již několik litrů (3-5 l) vody.) Tekutina se hromadí i v dutinách, jako je pobřišnicová (ascites) i v pohrudniční (pleurální výpotky)
Pokud trvá venostáza dlouho nebo se střídají různě dlouhá období kompenzace a dekompenzace, tkáň atrofuje a je nahrazována vazivem, vzniká venostatická fibróza (indurace). Otok svým tlakem zhoršuje trofiku tkáně a neodtékající (stagnující) venózní krev nedodává dostatek kyslíku.
Oboustranné srdeční selhání
je charakterizované postižením obou komor. Selhat mohou současně, (např. při myokarditidě, kardiomyopatii, či ischemii), nebo je nejdříve přítomno postižení levé komory, které se přenese doprava. Pacient pak má kombinaci symptomů levostranného i pravostranného selhání, nejčastěji dušnost i otoky.