6.7 Poruchy chlopenních ústí
Chlopně jsou útvary, které uzavírají chlopenní ústí. Ústí může být zúženo, pak vzniká stenóza; nebo se chlopně během srdečního cyklu nedostatečně uzavírají – vzniká insuficience (nedomykavost). Funkční důsledky se liší podle toho, o jaké ústí a jaký typ poruchy se jedná.
Obecně platí:
- pokud je ústí zúžené (stenóza), srdeční dutina, ze které krev do zúženého chlopenního ústí přitéká, musí vyvíjet větší tlak k vypuzení krve. Jedná se o zatížení tlakové.
- Pokud vzniká stenóza chlopenního ústí pomalu, tlakově zatížená stěna dutiny se adaptuje koncentrickou hypertrofií(viz kapitola Remodelace). Hypertrofie ze začátku kompenzuje zvýšené zatížení stěn srdečních oddílů. Časem však dutina dilatuje, není schopná se dostatečně stáhnout v systole, a krev se hromadí v oddílech, ze kterých přitéká. Srdce selhává. Např. při stenóze aortálního ústí dochází k hypertrofii a dilataci levé komory, při stenóze mitrálního ústí hypertrofuje levá síň.
- Pokud vzniká stenóza náhle, kompenzační mechanismy v podobě hypertrofie se nemají čas uplatnit a dutina jen akutně dilatuje.
- Pokud je ústí insuficientní, krev se rozšířeným ústím vrací zpět do dutiny, ze které přitekla (regurgitace krve). Srdce je zatíženo zvýšeným objemem a svalovina v této situaci reaguje excentrickou hypertrofií.
- Při insuficienci cípatých chlopní (mitrálních), jsou objemově přetíženy levá síň i komora. Pokud je přítomna insuficience aortálních poloměsíčitých chlopní, je zatížena hlavně levá komora.
- Při průtoku krve změněnými chlopenními ústími je tok proudu krve turbulentní a následkem toho vznikají typické srdeční šelesty.
6.8 Poruchy myokardu
Poruchy myokardu se týkají pracovního myokardu , ale i převodního srdečního systému. Příčiny postižení bývají často stejné (např. ischemie), ale důsledky se liší, a proto budou popsány samostatně.
6.8.1 Ischemie myokardu (Ischemická choroba srdeční, ICHS)
Za určitých okolností dochází v myokardu k nepoměru mezi zásobením kyslíkem a jeho potřebou – k ischemii. Nejčastější příčinou bývá ateroskleróza věnčitých tepen. Za klidových podmínek bývá přívod kyslíku zúženou tepnou ještě dostatečný, ale za stavů provázených zvýšenými nároky na kyslík (např. fyzická námaha, emocionální stres) se průtok krve postiženou tepnou dostatečně nezvýší.
Ischemie může být krátkodobá – několik sekund či minut – pak se jedná o anginu pectoris. Rychle se vyčerpají zásoby energie a buňky myokardu přecházejí na anaerobní metabolismus. Sníží se transport draslíku do buněk, tím se změní elektrická aktivita buněk (i EKG) a vznikne bolest. Déletrvající ischemie (až několik desítek minut a hodin) je způsobena infarktem myokardu, při němž již dochází k závažnějším změnám, poruše kontraktility myokardu a k nekróze nejvíce postižených buněk (buňky přeplněné sodíkem nasávají vodu a praskají).
- Angina pectoris vzniká, pokud je ischemie krátkodobá. Typická je bolest za hrudní kostí, vyvolaná námahou a provázená dušností. Po odeznění vyvolávající příčiny (přerušení námahy a snížení nároků myokardu na kyslík), klinické projevy odezní a dojde k obnovení funkcí myokardu, protože změny jsou reverzibilní.
- Pokud se záchvaty námahové bolesti na hrudi vyskytují pravidelně delší dobu a vyvolává je stejná situace, mluvíme o stabilní angině pectoris. Pokud vznikla poprvé, nebo došlo k náhlému zhoršení stabilní anginy, jedná se o nestabilní anginu pectoris. Specifickým typem je Prinzmetalova angina, která bývá vyvolána spazmem věnčitých tepen a na rozdíl od „klasické“ anginy pectoris se objevuje v klidu, zejména v nočních hodinách.
- V případě, že ischemie trvá déle (při náhle vzniklém uzávěru koronární tepny rupturou ateromového plátu nebo vznikem trombu), nastává nevratné poškození buněk – infarkt myokardu. Myokard nemá dostatek energie pro kontrakci a neudrží fyziologické gradienty iontů na buněčných membránách. Dochází k nekróze buněk v centru ischemie a k poškození jejich funkcí v okolí. Poruchy membránového potenciálu usnadňují vznik arytmií a zároveň na EKG dochází k změnám typickým pro infarkt (změny úseků ST). Kvůli snížené kontraktilitě vzniká systolická dysfunkce se sníženou ejekční frakcí a sníženým minutovým srdečním výdejem. Systémový tlak krve klesá. Bolest a pokles systémového tlaku aktivuje sympatikus, stoupá tepová frekvence.
- Při nekróze buněk se do krve uvolňují buněčné enzymy, které slouží k biochemické diagnostice infarktu myokardu. Jsou to jednak nespecifické markery, jako myoglobin nebo kreatinkináza, či specifické srdeční troponiny. Potvrzují zánik buněk při infarktu i v případě, že na EKG změny typické pro ischemii chybí.
| Komplikace infarktu myokardu Infarkt myokardu je vždy vážná, život ohrožující situace. Akutní a nejčasnější komplikací jsou poruchy srdečního rytmu, zejména fibrilace komor. Bývají příčinou náhlé smrti pacienta. Podle rozsahu a lokalizace postiženého okrsku myokardu může docházet k dalším komplikacím, jako je kardiogenní šok, či reaktivní perikarditida. Po 48 hodinách po infarktu vzniká ve tkáni koagulační nekróza, nekrózou oslabené části myokardu mohou prasknout. Při ruptuře stěny komory nastává srdeční tamponáda, při ruptuře papilárního svalu akutní insuficience mitrální chlopně, při ruptuře komorové přepážky selhání srdce. V případě, že pacient nemá závažné komplikace a infarkt přežije, dochází v řádu několika týdnů až měsíců k náhradě odumřelých kardiomyocytů vazivem (tj. zhojí se jizvou), mluvíme opět o remodelaci myokardu. V závislosti na velikosti a kvalitě jizevnaté tkáně může docházet k poruchám kontraktilní funkce i relaxace postižené části srdce, vzniká systolické i diastolické selhávání. Pokud je jizva rozsáhlá a tenká (po transmurálních infarktech), vyklenuje se a vzniká srdeční aneuryzma s turbulentním prouděním krve a rizikem vzniku trombu a jeho embolizace. |
6.8.2 Myokarditidy
Myokarditida je zánětlivé postižení srdečního svalu. Nejčastěji bývá příčinou virová infekce nebo autoimunitní onemocnění (systémový lupus erytematodes, revmatoidní artritida, aj.). Vzácně mohou být příčinou i bakterie, plísně nebo paraziti.
Onemocnění většinou (po několika týdnech) navazuje na prodělané virové onemocnění horních dýchacích cest. Po fázi akutního zánětu myokardu probíhá remodelace srdce s postupným vývojem systolické dysfunkce levé komory.
Myokarditida může probíhat asymptomaticky, ale může způsobit i náhlou smrt při maligní komorové arytmii. Nejčastějšími příznaky jsou únava, snížená zdatnost, progredující dušnost, bolesti na hrudi a palpitace.
6.8.3 Kardiomyopatie
Kardiomypatie je funkční a strukturální postižení myokardu nezpůsobené ICHS, hypertenzí, chlopenní či vrozenou vadou. Mohou vzniknout na genetickém podkladu, ale mohou být i získané: při alkoholismu, nedostatku vitamínu B1 (beri beri) atd. Klinicky sem patří hypertrofická kardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie a další. Pacienta ohrožují selháním srdce, případně náhlou srdeční smrtí.
6.9 Poruchy osrdečníku (perikardu)
Perikard může být postižen různými chorobami. Nejčastěji se setkáváme se zánětlivým postižením (perikarditida), perikardiálním výpotkem a srdeční tamponádou.
Perikarditida bývá způsobena velmi podobnými agens jako myokarditida a někdy se můžeme setkat s přestupem infekce z jedné tkáně na druhou. Příčinou však může být i dráždění perikardu chemicky (při uremickém syndromu).
- Perikarditida může být suchá, kdy tření zhrubělých listů perikardu vyvolává bolest na hrudi a je slyšet perikardiální třecí šelest.
- Exsudativní perikarditida zvětší patologickým procesem množství perikardiální tekutiny, čímž utlačuje myokard, protože vnější list je pevný. Myokard tak ztrácí svoji poddajnost a srdce se nemůže dostatečně naplnit během diastoly. Navíc se cévy, které zásobují myokard krví, nacházejí na povrchu srdce mezi epikardem a perikardem. Při objemném výpotku jsou tekutinou utlačeny a myokard trpí ischemií.
- Konstriktivní perikarditida je stav, kdy dochází k vazivové přestavbě perikardu a jeho následnému „ztuhnutí“. Důsledkem je porucha diastolického plnění srdce. Nejčastěji je příčina neznámá, ale může to být virová perikarditida, kardiochirurgický výkon, nebo radioterapie.
Pokud se perikardiální dutina naplní velmi rychle, např. krvácením z ruptury stěny po infarktu myokardu, označuje se tento stav srdeční tamponáda. Srdce nemá čas se adaptovat, a proto tato situace často končí smrtí jedince. Mechanismus je podobný jako u exsudativní perikarditidy, jen probíhá daleko rychleji.