6. Fyziologie a patofyziologie oběhového systému

6.10     Arytmie

V srdci kromě pracovního myokardu, zajišťujícího kontrakci, nacházíme také převodní systém, jehož hlavním úkolem je vedení elektrického vzruchu k pracovním kardiomyocytům. V případě, že převodní systém nepracuje správně, dochází k funkčním poruchám, které označujeme jako arytmie. Podstatou arytmií je porucha membránových potenciálů, což se využívá v diagnostice pomocí EKG, které nepřímo snímá elektrické potenciály srdce z povrchu těla.

Poruchy membránového potenciálu srdečních buněk mohou být vyvolány:

• lokální příčinou, když srdeční buňky nejsou schopny zajistit klidový membránový potenciál nebo tvořit normální akční potenciál např. při ischemii (nedostatek ATP pro iontové pumpy)
• celkovými příčinami, např. při nerovnováze v aktivitě autonomního nervového sytému (převaha sympatiku nebo parasympatiku) nebo v hladině hormonů (např. katecholaminy, hormony štítné žlázy). Další příčinou může být minerálová dysbalance (nejčastěji K⁺ a Ca²⁺) nebo účinek léků (např. digitalis nebo blokátory iontových kanálů).

Za normálních okolností je srdeční rytmus sinusový (na EKG záznamu každý komorový komplex QRS předchází vlna P v časovém intervalu 120–200 ms) a srdeční akce je pravidelná, s frekvencí v rozmezí 60–90 tepů za minutu. 

Arytmie jsou způsobeny změnami srdečního rytmu, akce a případně srdeční frekvence. Příčinou bývají poruchy vzniku nebo vedení vzruchu, vedoucí k odlišnému šíření elektrické aktivity síněmi nebo komorami, nebo jejich vzájemného načasování. Arytmie vznikají obvykle následkem poruch převodního systému, ale i pracovního myokardu, který může sám generovat patologické vzruchy (příčinou je většinou ischemie). Pacemakerem se vždy stává to místo v srdci, které tvoří akční potenciál s nejvyšší frekvencí. Poměrně spolehlivou diagnostickou metodou těchto poruch je EKG.

Existuje mnoho hledisek dělení arytmií. Podle úrovně (místa) vzniku v srdci dělíme poruchy srdečního rytmu na supraventrikulární, dělící se na sinusové (vznikají v SA uzlu) a síňové (porucha je jinde v síních). V komorách vznikají komorovéporuchy rytmu. Podle srdeční frekvence rozeznáváme tachykardie (vzruchy vznikají rychleji, frekvence je 100/min a více) a bradykardie  (SF je nižší než 60/min). Podle mechanismu vzniku dělíme arytmie na arytmie z poruchy tvorby vzruchu (vzruchy buď vznikají pomaleji, rychleji anebo nevznikají vůbec) a poruchy vedení vzruchu (vzruchy se nešíří správně) a kombinace obou. 

Při popisování poruch rytmu většinou používáme kombinaci těchto charakteristik (např. sinusová bradykardie). 

6.10.1 Tachykardie

Síňové (supraventrikulární)

• Sinusová tachykardie vychází přímo z SA uzlu, frekvence je >100/min. Může být fyziologická např. při fyzické zátěži či stresu, ale i patologická, když neodpovídá zátěži (např. při hypertyreóze).
• Flutter síní  –  frekvence síní bývá kolem 300/min, na EKG jsou vlny P rychlé a pravidelné a mají charakteristický pilovitý vzhled. Díky zpomalení převodu v AV uzlu se vzruchy ze síní na komory převádějí jen v určitém poměru (např. 3:1, tj. frekvence vln P je 300/min a frekvence QRS komplexů jen 100/min).  
• Fibrilace síní (míhání) – stahy síní jsou rychlé a nepravidelné, s frekvencí 300-600 za minutu. Na EKG jsou patrné P vlny s nepravidelnou frekvencí i tvary. AV uzlem se převádějí na komory jen některé stahy síní, frekvence QRS komplexů na EKG bývá proto nižší, ale rovněž nepravidelná.

Komorové (ventrikulární)

• Komorová tachykardie je porucha rytmu, při které dochází k rychlým pravidelným stahům srdečních komor. Vzruch vychází z neadekvátní elektrické aktivity myokardu komor (v důsledku ischemie zde vznikne kroužením vzruchu pacemaker s vysokou frekvencí). Náhle vzniklá a déle trvající arytmie vede obvykle ke známkám akutního srdečního selhání, protože komory nemají dostatek času na plnění (vždy se zkracuje diastola). Vzhledem k nedostatečnému srdečnímu výdeji klesne krevní tlak, hypoperfuze mozku způsobí ztrátu vědomí a další zhoršení okysličování srdečního svalu. Kromě toho hrozí přechod komorové tachykardie do fibrilace komor, která končí smrtí, pokud není okamžitě a správně léčena.
• Fibrilace komor – kardiomyocyty srdečních komor se stahují velmi rychle a nesynchronizovaně. Srdce selhává jako pumpa, krev přestává proudit a dochází k vážné poruše perfuze vitálních orgánů včetně mozku. Fibrilace komor je nejčastější příčinou náhlé srdeční smrti.

6.10.2 Bradykardie

O bradykardii mluvíme, pokud srdeční frekvence klesne pod 60/min. Do této skupiny můžeme zařadit jednak poruchy tvorby vzruchu, nebo arytmie, u nichž vzruch vzniká normálně, ale je prodlouženo či zcela zablokováno jeho vedení převodním systémem. 

• Sinusová bradykardie vzniká přímo v SA uzlu, který se depolarizuje s pomalejší frekvencí. Může být i fyziologická při převaze působení parasympatiku, typicky např. u trénovaných sportovců nebo jogínů.
• Síňokomorové (atrioventrikulární) blokády mohou vzniknout kdekoli v převodním systému. Blok přenosu v atrioventrikulárním uzlu (AV uzlu) označujeme jako AV blok. Příčinou je ischemická nebo jiná porucha přímo v AV uzlu. Rozlišujeme tři stupně AV bloků:
• AV blok I. stupně je stav, u nějž jsou převedeny všechny síňové akční potenciály (AP), ale převod ze síní na komory je prodloužen. Na EKG se projeví jako prodloužení PQ intervalu nad 200 ms. 
• U AV bloku II. stupně dochází zpravidla k občasnému přerušení převodu ze síní na komory, na EKG je patrný výpadek jednoho nebo více QRS komplexů. Při bloku II. stupně rozeznáváme:
  • typ I. (Wenckebachovy periody), kdy se postupně prodlužuje vedení ze síní na komory (PQ interval), až se nakonec AP na komory nepřevede vůbec a komorový komplex (QRS) vypadne. Poté se celý cyklus opakuje.
  • typ II. ( Mobitz), kdy dochází k občasnému nepřevedení síňového stahu na komory (na EKG vidíme vlnu P, ale chybí  QRS komplex, který má za ní následovat) bez předchozího prodlužování PQ intervalu – např. každý třetí AP se nepřevede (blok 2:1). 
• Jako AV blok III. stupně se označuje stav, u nějž se akční potenciál na komory vůbec nepřevede. Komory se přitom stahují pomalejším náhradním rytmem, které má většinou frekvenci kolem 30/min. Komory a síně se v tomto případě stahují různou frekvencí, nezávisle na sobě.

6.10.3 Extrasystoly

Extrasystoly jsou způsobeny vzruchem, který vznikne mimo pravidelný sinusový rytmus předčasnou depolarizací buněk převodního anebo pracovního myokardu. Podle místa vzniku je dělíme na síňové a komorové. 

• Síňové (supraventrikulární) extrasystoly
  • Vznikne-li vzruch na některém místě v síních, je převeden na komory po obvyklé převodní dráze přes AV uzel a Hisův svazek. QRS komplex má proto normální a štíhlý tvar. Po síňové extrasystole dochází v síních k zpětnému šíření vzruchu (cestou převodního systému), k „resetování“ SA uzlu, a proto po této extrasystole následuje na EKG tzv. neúplná kompenzační pauza. 

• Komorová (ventrikulární) extrasystola
  • Vznikne-li vzruch v některém místě ve svalovině komor, šíří se po neobvyklé dráze (ne přes Hisův svazek) a vzniká QRS komplex, který je rozšířený a různě deformovaný.  V tomto případě na EKG po extrasystole vidíme tzv. „úplnou kompenzační pauzu“, která je delší, protože se vzruch z komor nemůže šířit přes AV uzel (jednosměrný provoz) zpět na síně a zresetovat SA uzel.

6.10.4 Důsledky arytmií

Projevy arytmií mohou být různé v závislosti na jejich charakteru a délce trvání. Rozhodující je jejich vliv na hemodynamiku. Mohou být klinicky němé, vyvolávat pocity záchvatovitého bušení srdce nebo způsobit srdeční selhání až náhlou smrt důsledkem akutní zástavy (při fibrilaci komor nebo asystolii při závažných blokádách). Protože mohou být arytmie život ohrožující, je nutno každou vyšetřit. 

Fibrilace síní ohrožuje pacienta vznikem trombu, protože v síních při příliš rychlém stahování stagnuje krev v oušku. Hrozí centrální embolizace  (nejčastěji do mozku, ale i do ledvin a jinam)

Část arytmií je možno v současné době úspěšně léčit nejen léky (antiarytmiky), ale i kardiostimulátory, kardiovertery, koagulací ložiska zdrojů patologických vzruchů, atd.