6.11 Poruchy cévního řečiště
6.11.1 Poruchy arteriálního řečiště
Hypertenze
Arteriální (tepenná) hypertenze (viz také kapitola Homeostáza) je označení stavu, při němž je u klidného sedícího člověka opakovaně naměřen tlak krve (TK) 140/90 mmHg nebo vyšší. Hranice byla stanovena arbitrárně (dohodou), protože TK je kontinuální veličina a ve skutečnosti neexistuje jasné rozhraní mezi “normálním“ tlakem a hypertenzí. Opakovaná měření k potvrzení hypertenze jsou nutná kvůli fyziologickému kolísání během dne v závislosti na poloze těla a na nejrůznějších činnostech.
Z fyzikálního hlediska dochází k arteriální hypertenzi buď zvýšením minutového srdečního výdeje (srdeční frekvence x tepový objem) nebo zvýšeným periferním odporem (Bayllissův reflex) nebo kombinací obou.
Příčina je nejčastěji (asi v 90–93 %) neznámá, proto je nazývána esenciální neboli primární hypertenzí. Hypotézy o vzniku tohoto typu hypertenze uvažují vliv genetiky a vlivy prostředí (nadměrný příjem soli, obezita, psychosociální stres). Ve zbývajících 5–10 % případů lze dohledat konkrétní příčinu – mluvíme o hypertenzi sekundární. Příčinou mohou být endokrinní poruchy: primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom), hyperkortizolismus, hypertyreóza a onemocnění ledvin (renoparenchymální hypertenze) nebo poruchy prokrvení ledvin (renovaskulární hypertenze při stenóze arteria renalis). Další příčinou může být zvýšený periferní odpor cév, který je důsledkem vyplavování vazoaktivních substancí u některých nádorů, jako feochromocytom anebo karcinoid. Oboustranná ischemie ledvin či chronické ledvinové selhání v konečné fázi jsou příklady kombinace obou faktorů: zvýšeného objemu krve (retence tekutin)a zvýšeného periferního odporu (myogenní reflex).
Důsledky hypertenze můžeme rozdělit do dvou skupin:
- Vzniká koncentrická hypertrofie levé komory. Zvýšený krevní tlak klade vyšší nároky na práci levé srdeční komory, která pumpuje krev proti zvýšenému odporu. Dochází k tlakovému přetížení srdce, které se kompenzuje zvětšením svalových a vazivových buněk.
- Zvýšený TK ovlivňuje také stěnu cév:
- Aktivuje endotelové buňky (nejvíce v místech s turbulentním prouděním v místech větvení tepen) a postupně způsobuje dysfunkci endotelu a vznik či podporu rozvoje aterosklerózy.
- Silou, která působí kolmo na stěnu cév, vyvolává změny střední vrstvy tepen. Tunica media tepen svalového typu reaguje hypertrofií. U tepen elastického typu se rozvolňují elastická vlákna a nahrazují se kolagenem. Důsledkem je zvýšená tuhost stěn velkých tepen, které ztrácejí pružníkový efekt, a zvyšuje se systolický tlak.
V malých tepnách a arteriolách může tento tlak vyvolat hyalinní sklerózu stěn arteriol (arteriolosklerózu).
Všechny tyto změny probíhají pomalu (řádově desítky let) a často bezpříznakově, proto se hypertenze označuje jako „tichý zabiják“. Mezi orgány nejčastěji a nejvíce postižené hypertenzí patří srdce, ledviny a mozek.
Ateroskleróza
Nejčastější poruchou tepen elastického i svalového typu je ateroskleróza. Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces, který postihuje především vnitřní stěnu tepen (tunica intima) a manifestuje se vytvářením aterosklerotických plátů. Ateroskleróza se (na rozdíl od hypertenze) nevyskytuje v žilním řečišti, ani v tepenném plicním řečišti. Typicky je lokalizována v systémových tepnách velkého a středního kalibru, např. aortě, karotidách, koronárních tepnách, nebo tepnách dolních končetin.
Spouštěcím faktorem aterosklerózy je dysfunkce endotelu, která je reakcí na jeho poškození nebo chronické dráždění. Bývá vyvolána mnoha faktory, které mohou být jednak mechanické anebo chemické povahy (viz Syndrom endoteliální dysfunkce). Ateroskleróza vzniká predilekčně v místech za větvením tepen, kde je nízké smykové napětí a zvýšená turbulence krve. Hypertenze je jedním z důležitých mechanických rizikových faktorů aterosklerózy.
Mezi chemické faktory patří látky, které cirkulují v plazmě a dostávají se do styku s endotelovou výstelkou cév. Je to zejména zvýšená hladina lipoproteinů LDL, glukózy, homocysteinu, zánětlivých cytokinů a kyslíkových radikálů. K jejich odchylkám dochází hlavně v souvislosti s některými onemocněními jako je diabetes mellitus, dyslipidemie, obezita, kouření, chronická infekce či zánět. Účinky působení jednotlivých rizikových faktorů se mohou sčítat až násobit a společně mohou vést k výraznému urychlení aterosklerózy.
Mechanismus vzniku aterosklerózy je komplexní děj. Působením aterogenních a zánětlivých stimulů jsou normální funkce endotelu narušeny – dochází k jeho zvýšené propustnosti, sekreci zánětlivých cytokinů a adhezních molekul a k porušení koagulační rovnováhy. Endotel se stává dysfunkčním. Částice LDL cirkulující v krvi prostupují endotelem pod bazální membránu cév a vážou se na extracelulární matrix. Působením reaktivních forem kyslíku a dusíku podléhají lipoperoxidaci, což dále aktivuje endotelové buňky, aby vylučovaly zánětlivé cytokiny. Tyto cytokiny přitahují pod bazální membránu z krve monocyty, které se mění v makrofágy a fagocytují peroxidované LDL. Makrofágy s vysokým obsahem lipoproteinů se postupně nakupí a přemění v tzv. pěnové buňky. Tímto mechanismem vznikají tukové proužky, což je první krok formace ateromových plátů. Pěnové buňky přetížené lipoproteiny postupně odumírají, lipoproteiny se dostávají spolu s kyslíkovými radikály extracelulárně a způsobují lokální chronický zánět.
Cytokiny produkované zánětlivými buňkami ovlivňují také hladké svalové buňky tunica media, které vstupují do jádra plátu a mění svůj charakter – z kontraktilních buněk se stanou buňkami sekrečními. Produkují extracelulární hmotu (např. elastin a kolagen), která společně s hladkými svalovými buňkami vytváří vazivovou vrstvu nad lipidovým jádrem (kryt, čepičku). V tomto stadiu mluvíme o fibroateromovém plátu.
Pokud má plát jádro s relativně malým obsahem lipidů a pěnových buněk a vrstva fibrózního krytu je silná a hladká, mluvíme o stabilním plátu. V dalším vývoji plátu však může docházet k další akumulaci lipidů, a zejména aktivitou makrofágů a lymfocytů dochází k prohlubování zánětu. Působením proteolytických enzymů z makrofágů je kryt postupně zevnitř zeslabován a ztenčován. Postupně se plát se stává nestabilním, jeho tenký kryt může prasknout. Na obnaženém plátu je pak aktivována hemokoagulace a vzniká trombus, který může částečně nebo zcela uzavřít průsvit tepny – dochází k infarktu zásobované tkáně.
Funkční důsledky aterosklerózy. Většina aterosklerotických lézí je klinicky němá. Při zúžení do 75% nemusí docházet k hypoperfuzi ani při zátěži. Postupně však může docházet ke zvětšování plátu a dalšímu zúžení průsvitu cévy. Průtok krve přes cévu zúženou nad 75% je při zvýšených nárocích tkáně na prokrvení nedostatečný. Nedostatečná perfuze tkáně se nazývá ischemie.
| Klinickým projevem ischemie je bolest, která je označována jako angina. Je lokalizována do oblasti postiženého orgánu – např. při postižení koronárních tepen se bolest projeví na hrudi, mluvíme o angině pectoris. Při postižení a. mesenterica superior bývají bolesti břicha- abdominální angina, při ateroskleróze tepen dolních končetin označujeme bolesti nohou jako klaudikační bolesti. Jinými projevy ischemie je např. přechodná slepota při postižení a. ophthalmica, či transientní ischemická ataka (TIA) při přechodné ischemii v mozku. |
Tato situace nastává také při ruptuře nestabilního ateromového plátu s nasedajícím trombem. Bez terapie tkáň za uzávěrem trpí ischemií s funkčními i morfologickými důsledky, vzniká infarkt. Nejznámějším je infarkt myokardu. V centrálním nervovém systému se infarkt nazývá mrtvice – iktus. Střevní infarkt s uzávěrem t. coeliacus či a. mesenterica superior se projevuje se jako náhlá příhoda břišní. Podobně dochází k infarktům v ledvinách, či ischemickým uzávěrům tepen dolních končetin.
6.11.2 Poruchy kapilár
Funkcí kapilár je tvorba tkáňového moku. Jsou navzájem propojeny, vytvářejí kapilární síť a díky svým prekapilárním a postkapilárním svěračům pružně zajišťují adekvátní prokrvení příslušné tkáně. Ve své funkci jsou plně závislé na přívodných tepnách a arteriolách (poruchy ischemické) a na odvodných venulách a žilách (venostáza a stagnační hypoxie, tvorba edémů). Při velkém tlaku, zánětu, nebo poruše jejich bazální membrány jsou příčinou vzniku otoků, nebo praskají a vzniká drobné krvácení.
6.11.3 Poruchy žilního řečiště
Žíly jsou kapacitní řečiště. Jsou vystaveny, zvláště na dolních končetinách, vlivu gravitace, proto jsou fyziologicky vybaveny chlopněmi. Pokud se proud krve v žilách zpomalí, působí větší silou na stěnu žil a vzniká žilní hypertenze. Žilní stěna není odolná proti zvýšenému tlaku, její stěna se poddává a žíla se rozšiřuje. Vznikají varikozity, žilní varixy (městky). V rozšířené cévě nedomykají chlopně, krev se vrací a žilní hypertenze se prohlubuje. Na poškozeném endotelu dochází snadněji k zánětu a hemokoagulaci, vzniká žilní trombóza. Zvlášť nebezpečná je trombotizace hlubokého žilního systému dolních končetin. Z této lokalizace tromby snadno embolizují do plic.
Pokud zůstane trombus v žíle, hojí se prostřednictvím zánětu tzv. organizováním – částečně se resorbuje a částečně proroste fibrózní tkání. Může dojít k částečnému i kompletnímu obnovení průtoku cévou.
Většinou jsou ale při procesu hojení poškozeny chlopně a vzniká posttrombotický syndrom. Rozvíjí se stagnační hypoxie. Snižuje se trofika kůže dolních končetin, která vyústí do atrofie podkoží a kožních adnex. Do tkáně prostupují bílkoviny, které se vysrážejí kolem kapilár a zhoršují difuzi látek. Zvýšeným tlakem krve v žilách praskají kapiláry (kam se tlak přenáší), do tkání se dostávají erytrocyty a rozpadají se. Tkáňové makrofágy fagocytují hemoglobin a jsou zabarveny hemosiderinem.
Kůže na postižených končetinách je atrofická, tenká, většinou bez ochlupení, potních a mazových žlázek a nervových zakončení a bývá typicky pigmentovaná – zbarvena hemosiderinem z makrofágů. Takováto kůže je často postižena ekzémy anebo vzniká bércový vřed, který se vzhledem ke stagnační hypoxii velmi obtížně hojí.
6.12 Selhání krevního oběhu
Akutní selhání krevního oběhu
vede k šokovému stavu. Šok je závažný život ohrožující stav, způsobený nepoměrem mezi dodávkou kyslíku a živin do tkání a jejich potřebami (více viz kapitola Homeostáza). Charakteristikou šoku jsou i rozvinuté kompenzační mechanismy.
Šok může mít tři základní příčiny:
- Nízký cirkulující objem (způsobený krvácením, ztrátou tekutin zvracením, průjmem atd.) – způsobuje hypovolemický šok
- Srdce není schopno čerpat nebo vypuzovat krev – vzniká kardiogenní šok
- Cévní řečiště ztratilo regulaci, je příliš dilatované (což může být důsledkem sepse, anafylaktické reakce nebo ztrátou tonu sympatiku) – vzniká distribuční šok.
Každá skupina šoků má ještě různé podtypy. Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je srdeční infarkt, ale může to být i např. myokarditida nebo endokarditida.
Chronické selhání krevního oběhu
Chronické poruchy krevního oběhu vedou k selhání srdce. Platí to i obráceně: chronické selhání srdce se projeví v celém cévním řečišti.
Chronické selhání krevního oběhu neprovází jenom selhání srdce, ale i jiné choroby – například anémii nebo chronické selhání ledvin. Při anémii se uplatňuje hyperkinetická cirkulace, která kompenzuje nedostatečnou dodávku kyslíku tkáním, ale současně zatěžuje srdce. Chronické selhání ledvin poškozuje cirkulaci retencí tekutin a vazokonstrikcí způsobenou myogenním reflexem.
Mechanismy popsané u městnavého srdečního selhání se uplatňují u všech stavů, kdy klesá tzv. efektivní cirkulující objem (virtuální objem krve, který zaznamenávají baroreceptory). Srdce pak často selhává i u nemocí, kde je cirkulující objem krve snížen přesunem části tekutiny do extravazálního, tzv. „třetího prostoru“, např. u nemocí jater spojených s ascitem, anebo ledvin spojených s edémy