9.5 Mechanizmy vzniku poruch v trávicím traktu
Lokální poruchy GIT většinou poruší sliznici a způsobí krvácení, případně ztrátu tekutin a invazi patogenů. Difuzní poruchy střev vedou spíše k poruše resorpce.
9.5.1 Mechanismy poškození stěny GIT
Zánět se v trávicím traktu vyskytuje poměrně často. Většinou je způsoben drážděním, autoimunitně (autoimunitní gastritida) nebo infekcí (gastritida způsobená Helicobacterem pylori), případně je etiologie neznámá (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida).
Ulcerace – vznik plošné leze. Může se vyskytnout v celém trávicím traktu, nejčastěji však bývá v žaludku nebo duodenu.
| Vřed (ulcus) je slizniční defekt, který proniká až pod muscularis mucosae (na rozdíl od eroze) a poškozuje cévní stěnu s následným krvácením. Peptický vřed se vyskytuje se všude tam, kde se v trávicím traktu může vyskytnout kyselina chlorovodíková. |
Příčiny:
- Nedostatečná ochrana stěny: Normálně je stěna GIT chráněna hlenem na slizničním epitelu, spojením epiteliálních buněk pomocí tight junctions, produkcí prostaglandinů, které udržují prokrvení a tvorbu hlenu. Nezanedbatelný efekt má i častá výměna povrchových epitelií. Tuto ochranu narušuje například:
- stres (silný akutní, ale i chronický: Zvýšená sekrece kortizolu snižuje prokrvení stěny, protože zvyšuje vyplavování noradrenalinu ze dřeně nadledvin a to vede k centralizaci oběhu, tedy ke sníženému prokrvení GIT. Kromě toho kortizol zvyšuje sekreci gastrinu.)
- kouření snižuje sekreci prostaglandinů, které udržují prokrvení sliznice a sekreci ochranné vrstvy hlenu a HCO3– na povrch sliznice žaludku
- alkohol má přímý dráždivý účinek na žaludeční sliznici
- léky: nesteroidní antiflogistika (léky na potlačení bolesti – aspirin, brufen) poškozují sliznice snížením sekrece prostaglandinů (prostaglandiny se podílejí i na vzniku bolesti, což tyto léky blokují blokádou enzymu cyklooxygenázy)
Tento mechanismus se uplatňuje především při vzniku žaludečních vředů.
- Infekce Helicobacter pylori žije v hlenu na sliznici pyloru, produkuje ureázu. Ureázou se štěpí urea na NH3 ® alkalinity ®množství H. pylori ® poškození sliznice. Vedle toho se má za to, že zde vzniká reaktivní zánět se zvýšenou sekrecí cytokinů, které zvyšují sekreci gastrinu® chronická gastritida ® predispozice ke vzniku vředů. Stěna je oslabena, špatně prokrvena nebo jsou zvýšeny korodující účinky. (Tento mechanismus se častěji uplatňuje při vředech žaludečních.
- Gastrinom – nádor produkující gastrin zvyšuje sekreci kyseliny chlorovodíkové vede k poškození epitelu, až natrávení stěny pod epitelem (tento mechanismus se častěji uplatňuje při vředu duodenálním, u kterého není tak dokonalá ochrana stěny jako v žaludku).
- Při břišním tyfu vznikají vředy v distálním ileu.
- Urémie při selhání ledvin) vede k ukládání krystalů močoviny do stěny střeva a jejímu dráždění, vzniká uremická gastritida s vředy. Kromě toho se snižuje aktivita destiček (vliv močoviny na destičky), proto dochází ke krvácení.
| Břišní tyfus je infekční onemocnění způsobené Salmonellou typhi. Inkubační doba je 5-21 dní, příčinou infekce nízká hygiena. Onemocnění má zpočátku nenápadné symptomy (horečka, bolesti hlavy, kašel, bolest v krku, závratě z nízkého krevního tlaku). Ve třetím týdnu začínají jako komplikace onemocnění vznikat hluboké vředy ve stěně distálního ilea. Projevují se krvácením do stolice, může dojít až k perforaci střeva. Mezi další komplikace patří: myokarditida, tyfová pneumonitida, endokarditida, perikarditida, meningitida, a další. |
Divertikulóza
Divertikula jsou vychlípeniny stěny jícnu nebo střeva. Pravý divertikl je slepé vychlípení z lumen dutého orgánu, má všechny vrstvy jako původní orgán a je vystlán sliznicí. Nepravý divertikl vzniká vychlípením sliznice mezi svalovými vlákny, má méně pevnou stěnu, obsah se špatně vyprazdňuje, je větší sklon k zánětu a k perforaci.
U starších lidí jsou divertikly poměrně časté ve střevě (kolem 10%). Vede k nim především dieta se sníženým objemem (málo vlákniny). V kolon vzniká vstřebáním vody tužší stolice, která vyžaduje k defekaci větší intraabdominální tlak. Vzniká vychlípenina – divertikl. Občas v nich vznikne zánět – divertikulitis, hrozící prasknutím střevní stěny a peritonitidou.
Nádory najdete v patologii.
9.5.2 Poruchy motility GIT
Motilita může být zvýšená nebo snížená. Vystupňovaná porucha motility střev je ileus – zástava střevní pasáže.
Celkové příčiny, vedoucí k poruše motility, bývají způsobeny změnami v dráždivosti při změně koncentrace některých iontů nebo hormonů, při změně aktivity nervových vlivů nebo při celkových onemocněních.
- Ionty: zvýšení koncentrace vápníku v plazmě způsobuje úporné zácpy, snížení koncentrace draslíku snižuje motilitu střev a může vést až k paralytickému ileu.
- hormony štítné žlázy: hyposekrece T3, a T4 snižuje, hypersekrece zvyšuje motilitu střev
- nervové vlivy – změněný tonus vegetativních nervů při diabetes mellitus, nebo parkinsonismu snižuje poddajnost (syndrom předčasného naplnění žaludku) a snižuje i motilitu (zácpa) GIT. Zvýšená aktivita sympatiku nebo snížená aktivita parasympatiku vede k zácpě.
- celková onemocnění – lupus, amyloidóza snižují dráždivost stěny GIT, což způsobuje zácpu.
Lokální příčiny mají svůj původ přímo v trávicím systému: může jít o změnu sekrece některých lokálních hormonů, produkovaných v GIT, dráždění střevní stěny nebo lokální porucha inervace.
- hypersekrece některých lokálních hormonů (např. somatostatin, VIP způsobených adenomem) způsobují průjem poruchou vstřebávání živin a zvýšenou odpovědí střev na objem.
- dráždění střevní stěny ať už obsahem (např. tukem při chronické pankreatitidě), objemem (nasávání vody z okolí zvýšenou osmotickou aktivitou (například při laktázovém deficitu), zvýšení sekrece vody do střeva (cholera) nebo zánětem (Crohnova choroba). Příčinou může být i dráždění střeva chemicky – například ureou při selhání ledvin (Uremická kolitida).
- porucha lokální inervace v GIT (např. achalázie jícnu, Hirschprungova choroba), při kterých je porucha myenterického nervového systému a snížení motility.
Zvláštní případ je ileus – celková nebo místní zástava střevní pasáže. Podle příčiny se rozděluje na několik typů.
9.5.3 Poruchy resorpce v GIT
Porucha vstřebávání (malabsorbce) je součástí malasimilačního syndromu (MS). Malasimilace je příznakový soubor, který se často vyskytuje u chorob v trávicí trubici (hlavně v tenkém střevě), v jejichž průběhu dochází k poruše jedné nebo několika jeho funkcí (tj. trávení, vstřebávání, sekrece nebo motility). Může se objevit i při nedostatečném přívodu živin.
Primární MS zahrnuje choroby, u nichž je asimilační porucha lokalizována v enterocytech:
- Poruchy transportu AK (cystinurie, Hartnupova choroba)
- Malabsorbce monosacharidů (defekt disacharidáz např. laktázy)
- Celiakie (celiakální sprue)
- Tropická sprue (dlouhodobé průjmy, únava, příznaky malabsorpce, vázaná na tropické oblasti. Přesná příčina není známa.
| Celiakie je autoimunitní onemocnění, způsobené nesnášenlivostí lepku. Při příjmu lepku potravou (je obsažen hlavně v pšeničné mouce) je autoimunitní reakcí postižena sliznice střeva, dochází k zániku klků a mikroklků a tím ke zmenšení vstřebávací plochy.Projevuje se hlavně bolestmi břicha, průjmy a únavou. Může vést až k malnutrici. Onemocnění je často doprovázeno i mimo-střevními projevy (anémie, zvýšená kazivost zubů, onemocnění kostí). |
Sekundární MS bývá způsoben poruchou některého orgánu, zodpovědného za trávení nebo vstřebávání. Porucha může být způsobena i celkovým onemocněním, které současně poškozuje funkce trávicího systému. Patří sem:
- Choroby pankreatu (chronická pankreatitida, cystická fibróza) jsou charakterizované poruchou sekrece enzymů do duodena. Nenatrávené živiny se nevstřebávají.
- Poruchy hepatobiliárního systému (poškození tvorby či vylučování žluči )neumožňuje trávení tuků. Tuky chemicky dráždí stěnu střeva, vzniká průjem a ztrácejí se i ostatní živiny.
- Systémové choroby s postižením tenkého střeva (amyloidóza, kolagenózy, lymfomy) snižují schopnost resorpce v GIT)
- Endokrinopatie (diabetes mellitus, hypertyreóza, gastrinom, vipom, karcinoid)
- Kardiovaskulární choroby (konstriktivní perikarditida, srdeční selhávání, mezenteriální ischemie způsobují) poruchu prokrvení GIT po jídle (při zvýšené zátěži). Snižuje se schopnost vstřebávat. Kromě toho pacienta po příjmu potravy bolí břicho, takže se bojí jíst.)
- Důsledek operací v GIT (např. zkrácení střeva, …)
Důsledky MS jsou nejčastěji způsobeny průjmem, který je jedním z hlavních příznaků. Při průjmu se z organismu ztrácí voda, ionty i nevstřebané živiny.
- Průjem bývá způsoben několika mechanismy:
- ve střevě zůstávají osmoticky aktivní látky, např. disacharidy; nebo látky, které dráždí stěnu střeva – tuky;
- střevo má nedostatečnou absorpční plochu – např. zanikly klky (coeliakie), nebo je zkráceno operací;
- střevo je neschopno absorbovat pro nedostatečný přívod energie (ischemie při srdečním selhávání),
- stěna střeva je změněna zánětem, přestavbou nebo látkami, které se do něj ukládají (kolagenózy, amyloidóza)
- anémie (nedostatečné vstřebávání faktorů důležitých pro krvetvorbu: Fe+, kyseliny listové, B12, proteinů)
- celková slabost, úbytek váhy (z nedostatku živin a energie)
- otoky (z nedostatku bílkovin)
- osteoporóza (nedostatečné vstřebávání Ca2+, nedostatek bílkovin pro tvorbu kosti)
- avitaminózy
9.5.4 Poruchy sekrece v GIT
Porucha sekrece lokálních hormonů
- Gastrin je v nadbytku produkován gastrinomem: vzniká Zollinger –Ellisonův syndrom (hypersekrece kyseliny chlorovodíkové, HCl se dostává do duodena a vzniká duodenální vřed, protože kapacita pankreatické šťávy nedokáže HCl neutralizovat. Kyselé pH v duodenu navíc denaturuje pankreatické enzymy, hlavně lipázu. Rozvíjí se průjem a steatorhea (přítomnost tuku ve stolici).
- VIP (Vasoactive intestinal peptide) je v nadbytku produkován nádorem z pankreatu – vipomem. Způsobuje úporné vodnaté průjmy, vedoucí k těžké dehydrataci a hypokalémii, což může vést ke smrti pacienta.
- Somatostatin (snižuje sekreci a motilitu v celém GIT). V nadbytku je produkován somatostatinomem. Důsledkem je snížená sekrece pankreatických enzymů (hlavně lipázy) vedoucí k osmotickému průjmu. Asi u 40% pacientů se objevuje diabetes způsoben snížením sekrece inzulínu.
| Gastrin je lokální hormon produkovaný v žaludku. Stimuluje sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku, zvyšuje motilitu žaludku a podporuje proliferaci sliznice žaludku a střeva). Fyziologickou sekreci gastrinu zvyšuje aktivace parasympatiku nebo přítomnost proteinů v žaludku. Patologicky ji může zvýšit zvýšená sekrece parathormonu nebo kortizolu, případně resekce střeva. U dětí je fyziologicky vyšší hladina. VIP (Vasoactive intestinal peptide) způsobuje vazodilataci v GIT, snižuje motilitu střeva i žaludku, snižuje sekreci HCl v žaludku a snižuje resopci ze střeva. |
Porucha sekrece HCl v žaludku
Hypersekrece způsobuje peptické vředy, větší riziko je v dudodenu, které nemá chráněnou sliznici. Hypersekreci HCl způsobuje:
- hyperplazie parietálních a hlavních buněk – kromě HCl je zvýšena i sekrece pepsinu. Může být dáno i geneticky, nebo způsobeno častým požíváním ostře kořeněného jídla (?)
- zvýšená sekrece gastrinu (gastrinom – viz Zollinger-Ellisonův syndrom)
- kouření (současně snižuje sekreci ochranných prostaglandinů a prokrvení)
- zvýšená sekrece parathormonu při adenomu nebo hyperplazii příštítných tělísek zvyšuje sekreci gastrinu a nepřímo i HCl
- zvýšená sekrece kortizolu (nebo kortikoidy jako léky) zvyšuje sekreci gastrinu a současně snižuje prokrvení sliznice.
Hyposekrece HCl vzniká většinou při atrofické gastritidě. Většinou se kombinuje se snížením sekrece vnitřního (Castleova) faktoru, který pomáhá vstřebávání vitamínu B12. Jeho nedostatek je příčinou perniciózní (megaloblastové) anémie. Hyposekrece bývá často komplikovaná vznikem tumoru žaludku.
9.5.5 Stavy po resekcích žaludku a střev
Syndrom malého žaludku – pocit předčasné sytosti, tlaku a plnosti po jídle po resekci části žaludku. Většinou po nějaké době odezní.
Pooperační gastritida je chronická až atrofická gastritida, která vzniká jako důsledek duodenogastrického refluxu žluči.
Dumping (postprandiální) syndrom je pooperační komplikace způsobená změnšením obsahu žaludku a jeho rychlejším vyprazdňováním do střeva. Časný postprandiální syndrom nastupuje přibližně za 30 minut po jídle. Žaludek nefunguje jako rezervoár potravy, proto se potrava rychle dostane do duodena. Proximální střevo se rozepne, jednak přestoupeným objemem a také vodou, která sem vstoupila po osmotickém gradientu ke zředění hyperosmolárního obsahu. Cirkulující objem se může náhle snížit o 10 – 33%. Aktivuje se sympatikus, pacient si stěžuje na palpitace, únavu a ospalost. Pacient je opocený a má tachykardii. Tento syndrom vzniká častěji po hyperosmolárních jídlech (sladká, slaná, polévky). Pozdní postprandiální syndrom nastupuje asi 120 minut po jídle. Příčinou je hypoglykémie po požití stravy, která obsahuje cukry. Glukóza se rychle vstřebá, rychle se zvýší inzulín a rozvine se posthyperglykemická hypoglykémie. Opět se aktivuje sympatikus a pacient se potí, má tachykardii a pociťuje třes a slabost a má pocit na omdlení.
Syndrom přívodné kličky může vzniknout při napojení boční strany duodena na zbytek žaludku. Sekrece ze žlučníku a pankreatu do duodena je zachovaná. Za 24 hodin se vytvoří a do duodena přejde až 1500 ml žluči, pankreatické a střevní šťávy. Při poruše odtoku pociťuje pacient tlak až bolest v pravém epigastriu. Pocitu se zbaví vyzvracením obsahu duodena.
Velmi často vzniká jako komplikace operace průjem. Může mít několik příčin:
- porucha trávení na základní živiny způsobí hyperosmolaritu obsahu střeva, což stahuje vodu z intersticia. Zvýšený objem podráždí stěnu střeva a vzniká průjem.
- porucha koordinace sekrece trávicích šťáv podráždí střevní stěny obsahem
- změna bakteriální flóry
- zmenšení resorpční plochy střeva